兩條路徑不能同時全速運作（否則就是陶侃搬磚，花 ATP 把 glucose 變 pyruvate，又花更多 ATP 把 pyruvate 變回 glucose），必須精準切換。

三個反向酵素對的調控

餵飽狀態（血糖高，胰島素分泌）→ 糖解開、糖質新生關：

• Fructose-2,6-bisphosphate（F2,6BP）濃度升高 → 活化 PFK-1、抑制 F1,6BPase
• Glucokinase（肝）被核輸出、從抑制蛋白釋放出來工作
• Pyruvate kinase 去磷酸化 → 活化

飢餓 / 禁食（血糖低，升糖素分泌）→ 糖質新生開、糖解關：

• F2,6BP 降低 → 抑制 PFK-1、釋放 F1,6BPase
• Pyruvate kinase 被 PKA 磷酸化 → 去活化（肝）
• PEPCK 和 G6Pase 的基因表現被誘導

Hexokinase vs. Glucokinase

兩個酵素都把 glucose 磷酸化，但扮演的角色完全不同：

HexoK 低 Km 讓組織優先用糖；GlucoK 高 Km 讓肝只在血糖超過一般水平時才大量吸糖，這個分工讓身體維持血糖恆定。

糖解的三個限速調控點

• Hexokinase：被 G6P 回饋抑制（肌肉）
• PFK-1：真正的主限速。活化：AMP、F2,6BP；抑制：ATP、citrate、H⁺。
• Pyruvate kinase：活化：F1,6BP（feed-forward）；抑制：ATP、alanine；肝 PK 被 PKA 磷酸化去活化。

Enolase 和其他中間酵素不是調控點，它們被認為是「總是開著」。