膽固醇：低溫下維持膜流動性的關鍵；僅存於動物細胞膜。 脂膜筏富含 cholesterol + sphingolipids + GPI-anchored proteins；甲基化蛋白不是其主要組成。 GPI 為細胞膜外側最常見的脂質錨；farnesyl/palmitoyl/myristoyl 多在內側。 Ras 的 farnesyl 錨接在 C 端 Cys 的 SH（硫醇），不是 N 端胺基；前驅物與膽固醇共用（mevalonate pathway）。 Integral 膜蛋白需 detergent 才能萃取；peripheral 可用高鹽、螯合劑剝下。 Na⁺/K⁺-ATPase：每 ATP 泵出 3 Na⁺、入 2 K⁺；洋地黃（digitalis）抑制它增強心肌收縮。 H⁺/K⁺-ATPase 建立人體最大離子梯度（胃壁細胞 H⁺ 可達 10⁶ 倍梯度）；PPI 為其抑制劑。 次級主動運輸用離子梯度當能量，非直接 ATP（如 SGLT1 的 Na⁺-glucose cotransporter）。 GLUT4 胰島素依賴；肌肉、脂肪。低血糖昏迷主因來自肝外組織 GLUT4。 PKA 活化：cAMP 結合 R 次單元（不是 C 次單元）→ C 次單元解離活化。 PLC 水解 PIP₂ 產生 IP₃ + DAG；IP₃ 升胞質 Ca²⁺、DAG + Ca²⁺ 協同活化 PKC（兩者同向，非相反）。 PI3K 把 PIP₂ 磷酸化成 PIP₃（脂質，留膜上）；PIP₃ 招募 PKB/AKT（經 PH 域）。別與 PLC 搞混。 RTK 清單：EGFR、FGFR、INSR、VEGFR、PDGFR；PI3K 不是 RTK（是下游 lipid kinase）。 EGF 配體結合 → 受體二聚化（dimerization）是 RTK 家族的共同活化機制。 Ras 突變持續活化：主因是對 GAP 無反應，持續 GTP-bound；GAP 結合 Ras 小 G 蛋白。 Cholera toxin → Gαs ADP-核糖基化 → GTPase 失能 → AC 持續活化 → cAMP 暴增。Pertussis → Gαi 被鎖住 → 失去對 AC 的抑制 → cAMP 亦升。Anthrax EF = 自身即 CaM 活化 AC。三者共同終點 = cAMP ↑。 Calmodulin 以 EF-hand（helix-loop-helix） 結合 Ca²⁺；活化後暴露α-helix 疏水面（非 β-sheet）。 完全分化細胞停在 G0；DNA 複製在 S 期；CDK1/cyclin B 主管 G2/M。 Rb 低磷酸化結合 E2F → S 期停滯；CDK2 磷酸化 Rb → 釋放 E2F → S 期啟動。p21（CKI） 抑制 CDK。 粒線體凋亡路徑：cyt c 釋出 + Apaf-1 + (d)ATP → apoptosome → caspase-9；死受體路徑走 caspase-8。