以下為本章題目涉及但在其他章已深入處理的主題（提點要點與對應章節）： 葡萄糖被 hexokinase 磷酸化留置於胞內（第三章；G6P 帶負電無法穿膜）：訊號上亦由胰島素間接調控 GLUT4。 Glycogen synthase 的 priming phosphorylation 由 CK2 先於 GSK-3（第三章）：訊號層面：胰島素活化 AKT → 磷酸化抑制 GSK-3 → GS 去磷酸化（活化） → 肝醣合成↑。 ACC 是脂肪酸合成的限速 + ATP 的唯一直接耗點（第五章）：訊號層面：insulin → 去磷酸化活化 ACC；glucagon/epi → PKA 磷酸化抑 ACC；citrate 別位活化；palmitoyl-CoA 回饋抑制；AMPK 磷酸化抑制（飢餓訊號）。 粒線體呼吸抑制時嘧啶合成停滯（第七章、第四章）：因 dihydroorotate dehydrogenase（DHODH） 位於內粒線體膜、其電子直接進 ubiquinone；呼吸鏈停 → DHODH 停 → 嘧啶 de novo 斷鏈。Leflunomide 抑 DHODH 治類風濕。 Actin-myosin 解離由 ATP 結合 myosin 直接觸發（不是 Ca²⁺，不是 kinase/phosphatase）；Ca²⁺ 是啟動收縮（移動 troponin-tropomyosin 暴露結合位），ATP 是解除交叉橋。屍僵（rigor mortis）即 ATP 耗盡、myosin 無法離開 actin。 Heat shock protein（HSP90） 亦參與類固醇受體維護（見 10.7.4）：不只是蛋白折疊伴護（第一章）。 Microtubule 直徑 ~25 nm（tubulin 二聚體組成，13 protofilaments 圍管）；Intermediate filament ~10 nm；Actin filament ~7 nm。 RNA 量化（RT-qPCR、RNA-seq、microarray 皆可）：RNA immunoprecipitation（RIP） 是「抓特定 RNA 結合蛋白並共沉下 RNA」，不是量化特定 RNA 總量的首選（是互動用的）。 Gaucher disease（高雪氏症） = 溶小體儲積症，glucocerebrosidase 缺陷 → glucocerebroside（鞘脂類）在巨噬細胞累積（肝脾腫大、骨痛、貧血）。第五章鞘脂章節延伸。 Norepinephrine → Epinephrine 用 PNMT（phenylethanolamine N-methyltransferase）：SAM 供甲基（第六章 Tyr 衍生物）。