這三個看似毫無關聯的情境，背後有一個共同的生化原理：OAA 被抽光，TCA 跑不動，過剩的 acetyl-CoA 全去做酮體。 情境 A：糖尿病酮酸血症（DKA） 觸發：第 1 型 DM（胰島素絕對缺乏）或第 2 型嚴重失控 機轉： 胰島素 ↓ → 升糖素獨大 → 訊號完全模擬「禁食 + 蛋白分解」 脂解全速 → 大量 FFA → 肝做大量酮體 同時肝大量糖質新生（用 OAA 做 PEP）→ OAA 被抽光 → TCA 慢 → acetyl-CoA 進不去 → 全去做酮體 酮體（強酸）大量生成超過利用 → 代謝性酸中毒 臨床：高血糖（典型 > 250 mg/dL）+ 陰離子間隙增大的代謝性酸中毒（pH < 7.3、HCO₃⁻ < 18）+ 高酮（β-OH-butyrate 高）+ 脫水 + 水果味呼吸（acetone） 治療：補液 + 胰島素 + 補鉀。注意：給胰島素前須確認血清 K⁺ > 3.5 mEq/L（若偏低應先補鉀再給胰島素，避免胰島素驅動 K⁺ 入細胞後出現致命性低血鉀） 情境 B：酒精代謝 乙醇代謝： Ethanol →（ADH，alcohol dehydrogenase）→ Acetaldehyde →（ALDH，acetaldehyde dehydrogenase）→ Acetate → Acetyl-CoA 每一步都產 NADH → 細胞質與粒線體 NADH/NAD⁺ 比大幅上升 後果： NAD⁺ 不夠：糖解的 GAPDH、TCA 的 IDH/α-KGDH/MDH 都缺受質 → TCA 慢 OAA → malate 偏向 malate（MDH 平衡被推到 malate）→ OAA 被抽光 Pyruvate → lactate 偏向 lactate（LDH 平衡推向 lactate）→ 乳酸中毒、糖質新生原料被搶 acetyl-CoA 過剩 → 走酮體（酒精性酮酸血症）和脂肪酸合成（脂肪肝） 臨床：低血糖（糖質新生失敗）、酮酸血症、乳酸中毒、脂肪肝、Wernicke-Korsakoff（B1 缺乏） 情境 C：長期飢餓 / 低醣飲食 機轉：糖質新生持續抽 OAA → TCA 中間產物濃度下降 → 過剩 acetyl-CoA 走酮體 與 DKA 的關鍵差別：飢餓酮症有胰島素，脂解仍受部分抑制、酮體生成有上限並靠腎臟與呼吸代償，因此血糖正常或偏低、無失控的酸中毒（血酮多在 5–10 mmol/L 之間）；DKA 則是胰島素絕對缺乏、伴高血糖與陰離子間隙酸中毒。鑑別不靠血酮的絕對數字（兩者可重疊），而靠「有無高血糖 + 有無失代償酸中毒」。 治療：補食物（緩慢，避免 refeeding syndrome） 三者共同的生化關鍵字：「OAA 被抽光 → TCA 塞 → acetyl-CoA 滿溢 → 酮體爆發」。把這 17 個字背好，這三個臨床情境的所有機轉題都能秒答。