血漿蛋白幾乎全來自肝臟

這是一個簡單好記的原則：血漿蛋白絕大多數由肝臟分泌。

例外（不由肝臟製造）：

• vWF（von Willebrand factor）：由血管內皮細胞 + 巨核細胞（→ 血小板 α-granule）分泌。
• 免疫球蛋白：由漿細胞分泌
• 細胞激素（interferon、G-CSF 等）：由免疫與內皮細胞

肝衰竭的病人常有白蛋白低、凝血因子不足（PT 延長）、黃疸，這都是肝臟製造蛋白功能喪失的表現。

血小板如何黏在破損的血管上？

血管內皮受損時，會暴露底下的膠原蛋白（collagen）。vWF 從血漿中游過去，扮演「雙面膠」的角色：一面黏暴露的膠原蛋白、另一面黏血小板表面的 GPIb 受體。這是血小板被「抓」在傷口的第一步。然後血小板被活化、釋放 ADP / 血栓素 A2（TXA2）招募更多血小板、形成血小板血栓。

血栓溶解：tPA-Plasmin 系統

當傷口癒合、血栓不再需要時，身體會主動拆掉它：

1. 血管內皮分泌 組織型血漿素原活化劑（tissue plasminogen activator, tPA）。
2. tPA 把前驅物 血漿素原（plasminogen） 切成活性的 血漿素（plasmin）。
3. Plasmin 是蛋白酶，水解 fibrin 成可溶性片段（D-dimer 就是其中一種）。
4. 有趣的是，fibrin 本身會增強 tPA 的活性：只有在真正有血栓的地方 tPA 才特別活化，形成局部正回饋，避免全身亂溶血。

臨床上急性缺血性中風、心肌梗塞會打「rtPA（重組 tPA）」就是利用這個機制。