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T 細胞與細胞激素
T 細胞題先找三件事：哪一類 MHC、是否有共同刺激、哪組細胞激素把反應推向哪個效應細胞。
初始 T 細胞的三訊號
| 訊號 | 分子 | 回答的問題 |
| 1 | TCR／CD3 + 勝肽－MHC | 目標是誰？ |
| 2 | CD28 + B7（CD80／86） | 現在是否值得啟動？ |
| 3 | APC 細胞激素 | 要分化成哪一條效應路線？ |
近端訊號可壓成 Lck → ZAP-70 → LAT／SLP-76 → PLCγ1，最後啟動 NFAT、NF-κB、AP-1。IL-2 與高親和力 IL-2 受體促進 clone 擴增；IL-2 也維持 Treg 存活。
CD4 T 細胞亞群
| 亞群 | 誘導／轉錄因子 | 代表輸出 | 主要任務 | 臨床題眼 |
| Th1 | IL-12、IFN-γ／T-bet | IFN-γ | 活化巨噬細胞，處理胞內病原 | 分枝桿菌、肉芽腫、抗 TNF |
| Th2 | IL-4／GATA3 | IL-4、IL-5、IL-13 | IgE、嗜酸性球、黏液、抗蠕蟲 | 過敏、氣喘、寄生蟲 |
| Th17 | IL-1、IL-6、TGF-β 情境；IL-23 維持／RORγt | IL-17、IL-22 | 招募嗜中性球、維持屏障 | 胞外菌、黴菌、念珠菌 |
| Tfh | ICOS、IL-6／21／BCL6 | IL-21、CD40L | 生發中心 B 細胞幫助 | 類型轉換、親和力成熟 |
| Treg | IL-2、TGF-β／FOXP3 | IL-10、TGF-β、CTLA-4 | 周邊耐受與抑制 | IPEX、腸道耐受 |
IL-10 由多種先天與適應免疫細胞產生，主要限制 APC 與發炎反應。把 IL-10 固定寫成「Th2 專屬、只抑制 Th1」會漏掉大部分生理功能。
常考細胞激素快表
| 細胞激素 | 一句話定位 |
| IL-1、TNF、IL-6 | 發炎、發燒；IL-6 促急性期蛋白 |
| IL-2 | T 細胞增殖與 Treg 存活 |
| IL-4 | Th2 分化、IgE 類型轉換 |
| IL-5 | 嗜酸性球生長與活化 |
| IL-12 | NK／Th1 → IFN-γ |
| IL-17 | 上皮與基質細胞產趨化訊號，招募嗜中性球 |
| IL-21 | Tfh 幫助 B 細胞與漿細胞分化 |
| IFN-α／β | 抗病毒狀態、提高 MHC I、促 NK |
| IFN-γ | 活化巨噬細胞，提高抗原呈現 |
| TGF-β | 耐受、組織修復；配合不同環境可推動 Treg 或 Th17 |
CD8 T 細胞如何殺傷
效應 CD8 T 細胞以 TCR 辨識目標上的胜肽－MHC I，形成免疫突觸後定向釋放顆粒：
- 穿孔素協助顆粒酶進入目標細胞，啟動凋亡。
- FasL 結合 Fas（CD95），啟動死亡受器路徑。
- IFN-γ 可增強抗病毒與巨噬細胞反應，但不是直接執行 CTL 殺傷的主要顆粒分子。
效應 CTL 殺目標時不要求目標細胞提供 B7；初始 CD8 T 細胞的 priming 仍需專業 APC 與共同刺激。
NK 與 CTL 快速切分
| 特徵 | NK | CD8 CTL |
| 受器 | 生殖系編碼的活化／抑制受器 | 重組產生的 TCR |
| 主要判斷 | MHC I 降低、壓力配體、CD16 | 特定胜肽－MHC I |
| 預先致敏 | 不需抗原專一性擴增 | 初次反應需要 priming |
| 共同殺法 | 穿孔素／顆粒酶、FasL | 穿孔素／顆粒酶、FasL |
共同刺激與檢查點
CD28 與 B7 提供啟動訊號。CTLA-4 對 B7 親和力高，主要限制淋巴器官內早期活化；PD-1 結合 PD-L1／2 後抑制持續或周邊效應反應。這是功能重心，並非絕對空間分界。
FAS／FASL 缺陷會減少活化後淋巴球刪除，造成自體免疫淋巴增生症候群（ALPS）：非惡性淋巴結腫大、脾腫大、自體免疫性血球低下與雙陰性 T 細胞增加。
超級抗原
超級抗原直接橋接 MHC II 外側與特定 TCR Vβ 區，不需一般胜肽處理，可一次活化大量 T 細胞並造成細胞激素暴增。金黃葡萄球菌 TSST-1 與鏈球菌致熱外毒素是代表。
考前自我檢核
- 三訊號少了第二訊號會發生什麼？
- Th1、Th2、Th17 各用哪組細胞激素與病原定位？
- CTL 的兩條凋亡路徑是什麼？
- CTLA-4 與 PD-1 各在哪一段反應最重要？
本節對應國考題 共 39 題 · 隨選 3 題
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