四個複合體 + 兩個移動載體

電子從 NADH/FADH₂ 開始，經過一連串氧化還原中心，最終交給 O₂ 變成水。這段路上電子逐漸「下山」（電勢差變大），釋放的能量被用來把 H⁺ 從基質泵到膜間腔，形成質子梯度。

移動載體：

• Ubiquinone (Q / CoQ)：脂溶性小分子，在內膜裡橫向擴散，從 I 或 II 把電子送到 III（不是從 I 到 II，I 和 II 是平行入口）
• Cytochrome c：水溶性小蛋白，在內膜外側（IMS 側）擴散，從 III 送到 IV

幾個必考的小重點

A. H⁺ 的移動方向
ETC 把 H⁺ 從基質 → 膜間腔（不是反向、也不會出到胞質，因為外膜擋著的只是體積，H⁺ 在 IMS 的濃度仍遠高於基質）。

B. 最終電子受體是 O₂（不是 cyt c 或 NADH）
這一點很清楚，但 2018 年有一題問「哪個直接把電子給 O₂」，四個選項（NADH/FADH₂/CoQ/cyt c）都不對，正確應是 Complex IV 的 CuB/heme a₃ 中心；這題官方因此給出全 A/B/C/D 的「全錯」標記。本質上 cyt c 是 O₂ 的「前一棒」，但實際把電子交給 O₂ 的是 cyt c oxidase（Complex IV）內部的銅鐵中心。

C. Complex IV = cytochrome c oxidase = cytochrome oxidase
這幾個名字都是同一個東西，常在題目裡交替出現。Complex IV 把 O₂ 還原成 H₂O，一共要 4 個電子（O₂ + 4 e⁻ + 4 H⁺ → 2 H₂O）。

D. 為什麼 NADH 比 FADH₂ 產能多？

NADH 的電子從 Complex I 入口，走完 I → III → IV，經過 3 個泵 H⁺ 的 complex（4 + 4 + 2 = 10 H⁺）。
FADH₂ 的電子從 Complex II 入口，走 III → IV（跳過 I），只經過 2 個泵 H⁺ 的 complex（4 + 2 = 6 H⁺）。

Complex II 不泵 H⁺，因為 succinate → fumarate 的電勢差不夠大，釋出的能量只夠驅動電子傳遞，不夠同時泵質子。所以FADH₂ 少了 Complex I 那一段的 H⁺ 貢獻，產生的 ATP 也比較少（約 1.5 vs. NADH 的 2.5）。

E. ROS 的產生
Complex I 和 Complex III 是電子漏出最嚴重的地方，偶爾電子沒傳成功就直接還原 O₂ 形成超氧化物（O₂⁻·，superoxide）。這是生理 ROS 的主要來源，也是老化、氧化傷害、帕金森氏症、肌肉萎縮等許多疾病的共同機轉。

抑制劑的臨床意義

氰化物中毒的急救機轉：

1. 誘導 methemoglobin（甲鐵血紅素）：靜脈用 sodium nitrite 或吸入 amyl nitrite，把血紅素 Fe²⁺ 部分氧化成 Fe³⁺ 形成 methemoglobin。Fe³⁺ 對 CN⁻ 的親和力遠大於 Complex IV 的細胞色素 a₃，CN⁻ 因此被「吸」到 methemoglobin 形成 cyanmethemoglobin，Complex IV 重新運作。
2. 促進 CN⁻ 排除：再給 sodium thiosulfate，肝中 rhodanese 把 CN⁻ + S₂O₃²⁻ → SCN⁻（毒性極低）由腎排出。
3. 直接螯合：hydroxocobalamin（OH-Cbl）直接與 CN⁻ 結合形成 cyanocobalamin（氰鈷胺素，B12 家族的一種化學形式），由腎排出，是現代第一線急救藥。

關鍵概念：人體故意「弄壞」一部分血紅素（Fe²⁺ → Fe³⁺）來救命，前提是 CN⁻ 對 Fe³⁺ 的親和力 > Complex IV 的 Fe，而 methemoglobin 量可控制在不致命的範圍。