入口（補充 acetyl-CoA 或 OAA） 前體 進入點 酵素 Glucose → pyruvate acetyl-CoA PDH 脂肪酸（偶數碳）→ β-氧化 acetyl-CoA FA β-oxidation 奇數碳脂肪酸的末端 3 碳 Succinyl-CoA propionyl-CoA → methylmalonyl-CoA → succinyl-CoA（需 B12、biotin） 生酮胺基酸（Leu、Lys） acetyl-CoA 或 acetoacetate 多步 生糖胺基酸 α-KG、succinyl-CoA、fumarate、OAA 轉胺或特定代謝 胺基酸到 TCA 中間產物的對應 胺基酸 → TCA 中間產物 方式 Glu（麩胺酸） α-KG 一步轉胺或氧化脫胺（GDH） Asp（天冬胺酸） OAA 一步轉胺 Ala pyruvate → acetyl-CoA 轉胺 Met、Val、Ile、Thr（部分）、奇數碳 FA Succinyl-CoA 多步（注意：His 不是經此路徑） His α-KG（經 glutamate） 多步；先脫胺變 urocanate 最終變 glutamate Phe、Tyr Fumarate + acetoacetate 多步氧化 所以常考題：「下列何者錯，His → succinyl-CoA」。His 應該經 glutamate → α-KG。 出口（TCA 中間產物的利用） Citrate → 從粒線體運出到胞質（citrate shuttle）→ 胞質裡拆回 acetyl-CoA + OAA → acetyl-CoA 做脂肪酸/膽固醇合成；這也是把「粒線體的 acetyl-CoA」送到胞質的唯一合法路徑。 α-KG → glutamate → 其他胺基酸、嘌呤/嘧啶合成氮源 Succinyl-CoA → 卟啉合成（和 glycine 結合開始 heme 合成） OAA → 糖質新生（→ PEP by PEPCK）、天門冬胺酸轉胺源 Anaplerotic（補充）反應 當 TCA 中間產物被抽走去合成其他東西（例如大量 citrate 去做脂肪酸、大量 α-KG 去做胺基酸），OAA 會不夠用。細胞的解法是pyruvate carboxylase 把 pyruvate + CO₂ 變成 OAA（消耗 ATP、需 biotin），這叫補充反應（anaplerosis）。 Biotin 缺乏會讓 pyruvate carboxylase、acetyl-CoA carboxylase、propionyl-CoA carboxylase、MCC 全部停擺，這些都是 biotin-dependent carboxylase。 DKA：TCA 停擺的臨床 第一型糖尿病病人胰島素不足 → 大量脂解 → FFA → 肝中 β-氧化 → acetyl-CoA 爆量。同時： 升糖素訊號讓肝做糖質新生 → OAA 被抽光 沒 OAA 接駕 → acetyl-CoA 進不了 TCA 堆積的 acetyl-CoA 轉成酮體（ketone bodies）：acetoacetate、β-hydroxybutyrate、acetone 酮體是酸性的 → 血液 pH 下降 → 酮酸中毒（DKA） 所以 DKA 的機制是 TCA 減慢（不是加速），選項說「TCA 加速」是錯的。