9.2 原蟲：腸道、泌尿生殖、血液與組織

原蟲主線按器官分四組。舊教材依鞭毛、纖毛或運動方式分類，適合形態學史，不適合臨床題幹。

腸道原蟲：先分血便、脂肪便與水瀉

高頻陷阱：新鮮水瀉便較可能看到活動滋養體；成形便較常看到囊體。急性阿米巴痢疾的糞便若只說「主要看到具感染性的囊體」，通常有問題。

溶組織阿米巴與賈第蟲的最小比較

三種腸球蟲的比較

泌尿生殖原蟲：陰道滴蟲

陰道滴蟲 Trichomonas vaginalis 只有滋養體，沒有囊體。主要經性接觸傳播，女性可有陰道炎、泡沫狀分泌物與草莓樣子宮頸，男性常無症狀，也可有尿道炎或攝護腺炎。

• 核酸增幅檢測的敏感度高於濕片。
• 治療須使用口服 nitroimidazole 類藥物，陰道凝膠不足以治療尿道與周圍腺體感染。
• 現有性伴侶需同步治療，雙方完成療程且症狀消失前避免性接觸。
• 新生兒可在生產過程受到感染，因此「新生兒不會感染」是錯誤絕對句。

瘧疾：先背人體無性、蚊體有性

1. 雌瘧蚊注入子孢子，子孢子進肝細胞。
2. 肝裂殖體釋出裂殖子；間日瘧與卵形瘧可留下休眠體。
3. 裂殖子進紅血球，依序出現環狀體、滋養體、裂殖體，紅血球破裂造成臨床症狀。
4. 部分蟲體成為配子體，被蚊吸入後在蚊體完成有性生殖。

因此人是中間宿主，瘧蚊是終宿主。傳給人的是子孢子，造成症狀的是紅血球期，傳回蚊的是配子體。

瘧疾判讀：發燒週期會受不同步感染與治療影響，不能單獨定種。厚血抹片負責提高檢出率，薄血抹片負責蟲種與寄生蟲血症；懷疑度高而初次陰性仍需重複採檢。

惡性瘧之所以危險，有兩個核心：能侵犯各年齡紅血球，使寄生蟲血症升高；感染紅血球表面的 PfEMP1 介導細胞黏附、聚集與微血管滯留，造成器官灌流障礙。

治療先分重症。重症瘧疾不論蟲種，現行主軸是儘速靜脈注射 artesunate，穩定後完成口服療程。間日瘧與卵形瘧另須處理肝休眠體，使用 primaquine 或 tafenoquine 前先做定量 G6PD 檢測。

巴貝斯蟲：和瘧疾放在一起比較

巴貝斯蟲經硬蜱傳播，也可經輸血。它直接進紅血球，沒有肝期，不形成瘧色素。血抹片可見環狀體與具高度辨識度的馬爾他十字四分體。臨床以發燒、溶血性貧血及血小板低下為主；無脾、年長、免疫低下或重大共病者容易重症。

現行 CDC 與 IDSA 架構以 atovaquone 加 azithromycin 為多數有症狀患者的首選，clindamycin 加 quinine 為替代方案。傳統考題常只提供後者，作答仍須依選項判斷。

弓形蟲：三種型態對應三種情境

• 免疫正常者多無症狀或呈頸部淋巴結腫大、類單核球增多症表現。
• AIDS 或強力免疫抑制時常為既有組織囊體再活化，典型是多發環狀增強腦病灶，常在基底核。
• 先天感染經典線索為視網膜脈絡膜炎、水腦與顱內鈣化。妊娠越晚初次感染，胎兒傳播機率一般越高；越早感染，胎兒傷害可能越嚴重。
• 單次 IgM 陽性不能直接等同近期感染，因 IgM 可持續；妊娠須整合確認檢驗、IgG 親和力與暴露時序。
• pyrimethamine 加 sulfadiazine 加 leucovorin 是代表性治療骨架；leucovorin 用來減輕 pyrimethamine 的骨髓毒性。現有藥物無法根除組織囊體。

巨噬細胞內的利什曼原蟲

白蛉注入前鞭毛體，進入人體後在巨噬細胞內成為無鞭毛體。所有型態都先抓「病灶在哪裡」：

內臟型與黏膜型均應治療；皮膚型是否需全身治療不能只靠學名，須評估黏膜播散風險與病灶特徵。

非洲錐蟲與美洲錐蟲

自由生活阿米巴

肺囊蟲是菌類，微孢子蟲也屬真菌相關生物；國考可能沿用舊寄生蟲編排，但不應再把兩者當作典型原蟲分類。