HIV（human immunodeficiency virus，人類免疫缺乏病毒；愛滋病毒）是 enveloped retrovirus，基因體為兩條相同的 +ssRNA（diploid，雙套）。經黏膜感染時先由 dendritic cell（樹突細胞）攜帶進入淋巴結，再感染帶 CD4 + co-receptor 的輔助 T 細胞。它先用 gp120 接上 CD4 與 co-receptor，再由 gp41 促進 fusion（融合）。共同受體有向性之分：M-tropic（巨噬細胞向性）病毒用 CCR5、T-tropic（T 細胞向性）病毒用 CXCR4（常考陷阱）。進入細胞後，reverse transcriptase 把 RNA 轉成 DNA，integrase 把 proviral DNA 插入宿主 genome；之後宿主細胞轉錄/轉譯病毒成分，最後 budding，並由 HIV protease 切割 polyprotein 讓新病毒成熟。

基因體結構是構造題重災區：兩端 LTR（long terminal repeat）含 promoter/enhancer 調控轉錄；三個結構基因 Gag（p55→matrix p17、capsid p24）、Pol（reverse transcriptase、integrase、protease）、Env（gp160 切成 gp120 結合 CD4、gp41 負責融合）；調控蛋白 Tat 提升病毒轉錄效率、Vif 拮抗宿主 APOBEC-3G、Vpu 降低 CD4 表現。各分離株之間差異最大的基因是 env。

CD4 < 200/mm³ 或出現 AIDS-defining condition 可進入 AIDS stage。HIV-2 多見於西非，通常進展較慢且對 NNRTI 天生不敏感。傳播風險受病毒量、暴露方式、黏膜損傷、PrEP/PEP、ART 與孕期處置大幅影響，不以脫離情境的固定百分比作答。CCR5-Δ32 homozygous 可降低 CCR5-tropic HIV 感染機會，也說明 maraviroc 的靶點。

檢驗與診斷

現行實驗室流程通常先做 HIV-1/2 antigen-antibody combination assay；反應性檢體接續 HIV-1/HIV-2 differentiation immunoassay。若第二步陰性或不確定，做 HIV-1 NAT 以區分 acute infection 與第一步偽陽性。Western blot 已不是標準確認流程。結果告知需配合檢驗階段、清楚說明初步反應性與後續確認，不能以延後告知取代知情溝通。CD4 count 用來評估免疫狀態與部分 OI 預防；HIV RNA 用來評估治療反應，目標是達到並維持 viral suppression。

ART 靶點與 lifecycle 對應

ART 以合併不同靶點快速壓低病毒量並降低抗藥性；確診後應儘早治療。現代初始 regimen 多以 INSTI 為 anchor，搭配兩個 NRTI；部分符合條件者可用經證實的 two-drug regimen。處方仍須依抗藥性、HBV coinfection、腎功能、孕期與 drug interaction 個別化。

ART 五大類與字尾命名口訣

FC 的高分捷徑是看字尾認類別：

PrEP 可依暴露型態與適用族群選擇 TDF/FTC、特定族群的 TAF/FTC，或 long-acting cabotegravir；各選項的腎功能、HBV 與暴露途徑限制不同。PEP 應儘快開始，最遲不超過 72 小時，通常使用 28 天三藥 regimen。