HBV serology 的訣竅是把每個 marker（標記）的語言分開。HBsAg（B 型肝炎表面抗原）代表現在血中有病毒表面抗原，所以是目前感染的線索；anti-HBs（B 型肝炎表面抗體）代表保護性免疫，可來自自然感染恢復或疫苗。Anti-HBc（B 型肝炎核心抗體）代表宿主曾看過 core antigen（核心抗原），而疫苗只有 surface antigen（表面抗原），因此「疫苗免疫」不會有 anti-HBc。

IgM anti-HBc 常代表急性感染，也可在慢性 HBV 急性發作時出現；IgG anti-HBc 則代表曾自然感染。HBeAg 與 HBV DNA 用來估計複製活性與傳染性，特別在慢性 HBV 追蹤與治療評估中重要。

FC 三句口訣：s 抗原＝現正感染，轉 s 抗體＝已痊癒有抵抗力；c 抗體分急/慢性（IgM 急性、IgG 曾感染），但打疫苗者 c 抗體陰性；e 抗原＝病毒活躍複製、傳染性高，轉 e 抗體＝複製沉寂。急性 HBV 最早出現的抗體是 anti-HBc；母親 HBeAg 陽性時嬰兒垂直感染機率最高。

HBV 血清學最怕把 marker 當單字背。下面的時間軸把 HBsAg、HBeAg、anti-HBc 與 anti-HBs 放在同一張圖；window period（空窗期）的直覺是 HBsAg 已掉、anti-HBs 還沒起來，所以 IgM anti-HBc 變成關鍵線索。

HBV 複製與自然史四階段

HBV 是部分雙股 DNA，進肝細胞核後形成 cccDNA（covalently closed-circular DNA，共價閉合環狀 DNA），轉錄出 RNA，再由 reverse transcriptase 逆轉錄回 DNA 組成新病毒——這就是「DNA 病毒卻用反轉錄酶」的由來，也是 cccDNA 難以清除、B 肝難以根治的關鍵。慢性 HBV 隨免疫狀態走四個階段，治療策略隨階段不同：

慢性 HBV 分期須合併 HBeAg、HBV DNA、ALT、肝纖維化與時間趨勢；單一 marker 不能決定是否治療。

HBV 口服抗病毒藥與 YMDD 抗藥性

口服核苷（酸）類似物抑制 HBV polymerase/reverse transcriptase。Pegylated interferon 採有限療程且不會選出病毒抗藥性，但適用對象受限，肝功能失代償者不可使用；高抗藥屏障的口服藥通常需長期抑制病毒。

核心：YMDD motif mutation 與 lamivudine 抗藥有關；entecavir 與 tenofovir 類具有較高抗藥屏障。3TC、FTC、TDF、TAF 同時對 HIV 與 HBV 有活性，因此 HIV/HBV coinfection 的 regimen 不能任意停掉 HBV-active drugs，以免 hepatitis flare。

HCV：抗體不是保護力

anti-HCV 陽性代表曾暴露，可能是目前感染、已自行清除或治療後痊癒；不能單靠抗體判定慢性感染。 Current infection 以 HCV RNA 確認。HCV 常見肝外表現包括 cryoglobulinemia、porphyria cutanea tarda、MPGN 與部分淋巴瘤。

治療已由 DAA（direct-acting antivirals，如 sofosbuvir/ledipasvir、glecaprevir/pibrentasvir） 取代舊的 PegIFN + Ribavirin。舊療法副作用要記：Ribavirin → RBC 溶血性貧血、致畸胎（禁孕婦）、慢性腎功能不全禁用；IFN → 骨髓抑制、憂鬱、甲狀腺炎。肝纖維化分期用 Metavir F0–F4（F4＝肝硬化）。