超過半數的足月新生兒在出生第一週會出現肉眼可見的黃疸，其中絕大多數不需要任何治療。臨床工作不是「發現黃疸」，而是把少數會走向膽紅素腦病變的個案，從一大群生理性黃疸裡挑出來。本節先處理黃疸的鑑別、門檻與治療，再接上同樣在出生頭幾天登場的呼吸窘迫與感染。

新生兒為什麼特別容易黃

血基質（heme）先由 heme oxygenase 轉成 biliverdin，再由 biliverdin reductase 還原成未接合型膽紅素（unconjugated bilirubin）。這種膽紅素不溶於水，必須由白蛋白運送到肝臟，經 UGT1A1 接合成水溶性的接合型膽紅素（conjugated bilirubin）排入膽汁。進入腸道後，一部分被 beta-glucuronidase 去接合並重新吸收回肝臟，形成腸肝循環（enterohepatic circulation）。

新生兒在這條路上同時卡了四關：

東亞族群另有一個本土因素：UGT1A1 Gly71Arg（211G>A）帶因率高，酵素活性偏低。針對亞洲族群的系統性回顧與統合分析顯示此變異與新生兒高膽紅素血症相關，在白人族群則無此關聯。這可以解釋為何台灣新生兒黃疸的程度與延長性黃疸比例都高於西方資料。

生理性與病理性黃疸怎麼分

臨床重點：出生 24 小時內出現黃疸不是典型生理性黃疸，應立即測量膽紅素並評估溶血、感染與其他病因，不宜只排例行追蹤。

母乳相關的兩種黃疸

國考很愛把這兩個混在一起，差別在出現時間與機轉。

兩者都不以停餵母乳為常規處置。哺餵性黃疸的治療是把奶量餵起來（增加頻率、矯正含乳、必要時補充），不是停母乳；母乳性黃疸在膽紅素未達治療門檻、嬰兒生長正常時只需追蹤。真正需要短暫中斷或補充配方，是膽紅素接近治療門檻且哺餵明顯不足時，同時必須維持母親泌乳。

評估：目視、篩檢與該驗的項目

黃疸由頭向下延伸。目視分區（Kramer 分區）可粗估：黃到臉部約 5 mg/dL、到軀幹約 10 mg/dL、到下肢約 15 mg/dL。這個對應在膚色較深、早產兒與已照光的嬰兒相關性明顯變差，只能用來提醒「該驗血了」，不能拿來決定治療。

AAP 2022 高膽紅素血症指引（適用出生週數 35 週以上）的評估要點：

• 所有新生兒在出生後 24 至 48 小時之間或出院前，至少測一次經皮膽紅素（TcB）或血清總膽紅素（TSB）。
• TcB 是篩檢工具。多數院內路徑規定 TcB 超過 15 mg/dL，或距離該小時齡的照光門檻在 3 mg/dL 以內時，改抽 TSB 確認。
• 母親抗體篩檢陽性或不明時，驗嬰兒 direct antiglobulin test（DAT）。
• 出現嚴重或晚發高膽紅素血症、加強照光下仍上升、下降後又反彈、或需要升階照護時，驗 G6PD 活性。
• 其他檢查依病情選擇：懷疑溶血時考慮血球計數、網狀紅血球、抹片與母嬰血型；進入升階照護時測白蛋白；懷疑感染時做敗血症評估。不是每名黃疸新生兒都要一次開齊。

台灣把 G6PD 缺乏症列在公費新生兒篩檢項目中，新生兒發生率約每百人 2 至 3 例，男性遠高於女性，是本土最需要主動確認的溶血原因。

治療門檻：AAP 2022 要查表，不要背數字

AAP 2022 把門檻拆成四張圖：照光門檻分「無額外神經毒性風險因子」與「有風險因子」各一張，換血門檻同樣兩張。查表需要三個變數：出生週數（35 週到 40 週以上，每週一條曲線）、目前小時齡、有無下列風險因子。

2022 版相對 2004 版整體調高了照光與換血門檻，理由是新證據顯示膽紅素神經毒性發生的濃度高於舊門檻，過度照光反而造成不必要的介入。

國考陷阱：AAP 2022 沒有「照光就是 15 mg/dL」這種單一數字。門檻是週數、小時齡與風險因子共同決定的曲線值。題目給了出生週數與小時齡，就是在測你知不知道必須查表。

門檻以外，有幾個不隨曲線變動的固定規則值得記牢：

出院後的追蹤間隔則看「目前 TSB 距離照光門檻多遠」：距離 3.4 mg/dL 以內者 4 至 24 小時內回診，距離 3.5 至 5.4 mg/dL 者 1 至 2 天，距離 7 mg/dL 以上者可依臨床判斷排 3 天後。

照光與換血的原理和副作用

照光使用 460 至 490 nm 的藍綠光，同時走三條路把膽紅素變成可排除的形式：

• 構型異構化（configurational isomerization）：最快，但可逆，產物仍需經膽汁排出。
• 結構異構化（structural isomerization）：生成 lumirubin，不可逆且水溶性高，可經尿液與膽汁排出，是照光降膽紅素的主力。
• 光氧化（photo-oxidation）：最慢，產生無色的氧化產物。

加強照光一般要求照度達 30 µW/cm²/nm 以上，並盡量擴大照射的體表面積。照光的代價包括不顯性水分流失增加、體溫不穩與稀便，需要同步注意補液與保溫，並遮眼保護視網膜。接合型膽紅素升高的嬰兒照光可能出現青銅寶寶症候群（bronze baby syndrome）；膽汁滯留造成的黃疸本來就不是照光的適應症，照光解決不了阻塞。

換血採雙倍血量交換（double-volume exchange transfusion，約 160 至 180 mL/kg），用於膽紅素超過換血門檻或已出現急性膽紅素腦病變徵象時。它能移除大部分被抗體致敏的紅血球與循環中的膽紅素與抗體，但組織中的膽紅素只清掉一部分，術後常見反彈。同時這是高風險侵入性處置：血小板低下與低血鈣最常見，另有導管相關感染、電解質異常、壞死性腸炎、血栓與空氣栓塞，死亡風險並非零。2022 指引把升階照護提前到距離換血門檻 2 mg/dL，用意就是先把內科手段做滿，盡量不走到換血。

核黃疸：從可逆到永久

未接合型膽紅素通過血腦屏障沉積於基底核與腦幹神經核，先造成急性膽紅素腦病變（acute bilirubin encephalopathy），未及時處理則留下永久性的核黃疸（kernicterus）。

慢性核黃疸的典型四聯是徐動型腦性麻痺、感音神經性聽力損失（常表現為聽神經病變）、上視麻痺與齒琺瑯質發育不良。美國的核黃疸個案中約每五例就有一例合併 G6PD 缺乏；台灣 G6PD 缺乏盛行率遠高於美國，這條風險在本土的權重更高。

延長性黃疸：真正要抓的是膽汁滯留

任何滿 2 週仍有黃疸的嬰兒都必須同時測總膽紅素與直接型（接合型）膽紅素；純母乳、病史與理學檢查正常、能可靠追蹤而且沒有深色尿或淡色便的嬰兒，可以延到 3 週再測。判讀採 NASPGHAN 與 ESPGHAN 2017 嬰兒膽汁滯留性黃疸指引的單一絕對門檻：直接型膽紅素超過 1.0 mg/dL（17 μmol/L）即為異常，與總膽紅素多高無關，應及時轉介小兒腸胃或肝膽科。舊教材常見的分段寫法（總膽紅素低於 5 mg/dL 時看直接型是否超過 1.0 mg/dL，總膽紅素高於 5 mg/dL 時改看直接型佔比是否超過 20%）出自 2004 年 NASPGHAN 舊版指引，2017 年聯合改版時已被取代。題幹若沿用分段敘述，先確認它引用的是哪一版。

判讀重點：延長性黃疸要看直接型膽紅素、大便與尿色。直接型 2.1 mg/dL 已達膽汁滯留範圍，需及時評估並轉介以排除膽道閉鎖等病因；直接型 0.4 mg/dL 仍要依週數、小時齡、總膽紅素趨勢、哺餵與追蹤可靠度決定處置，不能只憑這兩個數字決定住院或觀察。

台灣的把關工具是兒童健康手冊裡的嬰兒大便卡。這是 2002 年由台大張美惠教授團隊與國健署合作發展、2004 年全面納入手冊的本土創舉，現行為九色卡：1 至 6 號為灰白或淡黃色系，屬異常，要立即回診；7 至 9 號為黃綠色系，屬正常。大便卡是篩檢工具，顏色正常不能排除膽道閉鎖。台灣膽道閉鎖發生率約每萬名活產 1 至 2 例（全國登錄資料 2004 至 2006 年合計 1.79 例、2007 至 2009 年降為 1.23 例），高於多數國家，而治療窗口極窄：葛西手術（Kasai portoenterostomy）在出生 60 天內完成者預後明顯較好，愈早愈好，錯過多需肝臟移植。膽道閉鎖與新生兒膽汁滯留的完整鑑別與處置在第 3 章展開。

新生兒呼吸窘迫：三個必分的診斷

出生後幾小時內出現呻吟、胸凹、鼻翼搧動或呼吸過速時，先整合妊娠週數、生產史、生命徵象、血氧與胸肺理學檢查，再依病情安排胸部 X 光、血液檢驗或感染評估。

RDS 的最佳處置在產前就開始。當早產難以避免時，產前給予類固醇可顯著降低 RDS 與新生兒死亡，標準劑量為 betamethasone 12 mg 肌肉注射、間隔 24 小時共兩劑，或 dexamethasone 6 mg 肌肉注射、每 12 小時共四劑。出生後依呼吸狀況先採適切的非侵入性呼吸支持、謹慎調整氧氣；達表面張力素適應症時可採微創給藥，並在可行時減少侵入性機械通氣。這些方向與 2025 年歐洲 RDS 共識一致。

版本提醒：2025 年 AHA／AAP 新生兒復甦指引不建議因羊水有無胎便而常規口鼻、氣管內抽吸。無有效呼吸或心跳偏低時應優先建立有效通氣；只有疑似氣道阻塞、妨礙有效通氣時，才考慮喉鏡檢查與氣管內抽吸。

新生兒感染：非特異表現才是重點

新生兒敗血症依發作時間分早發型（出生 72 小時內，主要為 B 群鏈球菌與大腸桿菌，經產道垂直感染）與晚發型（72 小時之後，以院內或社區來源為主）。它在本節出現的理由只有一個：它的表現和上面每一種疾病都可以長得一模一樣。

需要警覺的非特異徵象：

• 體溫不穩。足月兒常發燒，早產兒反而以低體溫表現。
• 餵食變差、活力下降、哭聲改變、肌張力低下。
• 呼吸窘迫或呼吸暫停，胸部 X 光可與 RDS 難以區分。
• 腹脹、嘔吐、腸蠕動變差。
• 黃疸、低血糖或血糖不穩、皮膚出血點或紫斑。
• 嚴重者出現血壓下降、抽搐、瀰漫性血管內凝血。

臨床重點：新生兒「看起來怪怪的」本身就是敗血症的表現。頸部僵硬這類定位性腦膜炎徵象在新生兒不易出現，不能用來排除中樞感染；懷疑就做完整敗血症評估並及早經驗性給藥。早產兒的呼吸窘迫在無法排除感染前，通常一併涵蓋抗生素。

各病原體的特徵、先天性感染（TORCH）的表現差異、腦膜炎與抗生素選擇的細節，在第 4 章 4.1 處理。