病人「話講不清楚」時，先分辨壞在語言、言語動作規劃，還是神經肌肉執行。失語症指向優勢半球語言網路，可來自外側裂周邊、皮質下或網路離斷；構音障礙則可落在大腦、小腦、腦幹、顱神經、神經肌肉接合處或肌肉。失用、忽略與失認也都是網路徵象，能協助安排影像閱讀重點，但很少由單一皮質點完全解釋。

第一步：把「講不清楚」分成三層

不要急著想診斷，先問三件事：能不能用寫的表達、錯誤一不一致、是只有說話壞還是聽說讀寫一起壞。

臨床重點：孤立構音障礙的語言內容與文字表達應保留，遞紙筆可協助區分；但構音障礙與失語症可由同一病灶同時造成。失語症不必在聽、說、讀、寫四個模態都同等受損，應逐項測試後再分型。

語言優勢多位於左半球，右利者尤其如此；左利或雙手皆利者較常見右側或雙側語言代表。臨床上新發失語症先檢查左半球合理，但右半球病灶仍可能造成 crossed aphasia，術前定位更不能只按慣用手推定。

失語症的床邊四項評估

四項是流暢度、聽覺理解、複誦、命名，再加讀與寫兩項補充。分型完全由前三項決定。

• 流暢度：聽病人自發說話一到兩分鐘，看語彙產出量、片語長度、文法完整度、費力程度與韻律。不流暢的典型是片語短、電報式、省略虛詞與詞尾、講得吃力、韻律扁平；流暢的典型是語速正常甚至滔滔不絕、句法結構完整，但內容空洞或夾雜錯語。
• 聽覺理解：用不需要口語回答的方式測，避免被表達障礙污染。先用是非題（「這裡是醫院嗎」），再用一步驟到三步驟指令（「把手舉起來」到「用右手摸左耳，再指天花板」）。指令不要示範，否則測到的是模仿而非理解。
• 複誦：是傳統失語分型的重要軸線，可協助區分外側裂周邊型與跨皮質型。從單字、多音節片語到句子，並留意聽力、注意力、工作記憶與言語失用是否干擾結果。
• 命名：對常見物（筆、錶）與少見部位（錶帶、筆蓋）都要問。命名在所有型的失語症都會壞，對分型幾乎沒有鑑別力，但對「有沒有失語症」極為敏感，是最好的篩檢題。

解題順序：先看流暢度，再測聽覺理解與複誦，最後補命名、讀寫。這套流程能把典型個案放入傳統分類；急性期、混合型與恢復期表現常落在格線之外，不能為了湊表格忽略實際缺損。

八型失語症鑑別表

複誦這一欄是整張表的骨架。複誦要正確，訊息必須從顳葉聽覺區經弓狀束送到額葉輸出區，這條路徑整條都在外側裂周邊。病灶壓在這條路徑上，複誦就壞，對應 Broca、Wernicke、conduction、global 四型。病灶落在語言區外圍的分水嶺，語言區本體與其連結完好，複誦就保留，對應三型跨皮質失語症，病人可以像鸚鵡一樣把聽到的句子重複出來，卻不懂自己在說什麼或無法自發起話。

Broca 失語症

自發語言費力、片語短、電報式，文法虛詞掉光，複誦與命名都差，但能聽懂日常對話與大部分指令。病灶在左額下回，由左 MCA 上分支供應，該分支同時供應運動皮質手與臉的區域，所以常合併右側顏面下半與上肢明顯無力，且上肢重於下肢。病人對自己的缺損有病識感，因此挫折與憂鬱常見，這一點是床邊與 Wernicke 型最直觀的差別。

Wernicke 失語症

語速與文法正常，甚至滔滔不絕，但內容空洞，充滿語意性錯語（把「錶」說成「鐘」）與語音性錯語（把「錶」說成「表殼」之類的音近替代），嚴重時出現新造詞與言語沙拉。聽覺理解嚴重受損，複誦與命名同樣差。病灶在左顳上回後段，由左 MCA 後下分支供應。這條分支不經過運動皮質，因此多數病人沒有明顯偏癱，只是講話怪異且聽不懂人話；如果病灶往後延伸影響視放射的 Meyer 環路，可出現對側上象限偏盲。

臨床陷阱：Wernicke 失語症可因流暢卻空洞的語言與病識感差而被誤認為譫妄或精神症狀。譫妄的核心是急性且波動的注意力與覺察障礙，語言也可能混亂；失語症則呈較一致、可由命名、理解、複誦與讀寫描出的語言網路缺損。兩者可同時存在，急性起病都須先排除腦中風與其他器質性原因。

傳導性失語症

自發語言流暢、聽覺理解大致完好，唯獨複誦壞得不成比例，出現語音性錯語並反覆自我修正，越修越接近目標詞，這個現象稱為 conduite d'approche。經典教學把病灶歸在弓狀束，現代影像研究顯示左顳上回、左緣上回、下頂小葉（BA 40）、初級聽覺皮質（BA 41、42）與腦島病灶都可造成，其中顳平面最後段的 Spt 區萎縮程度與複誦缺損程度相關性最好。國考層級記「弓狀束」即可，但要知道這是簡化模型。

全面性失語症

流暢度、理解、複誦與命名均嚴重受損，常見於左 MCA 領域大範圍病灶，因而常合併右側偏癱、視野缺損或凝視偏斜。沒有偏癱並不排除全面性失語症，仍要考慮病灶分布、既往缺損、癲癇後狀態與非血管性病因。

三型跨皮質失語症

分水嶺區的低灌流是最典型的機轉，常見於內頸動脈重度狹窄合併低血壓、心跳停止後缺氧，或一氧化碳中毒。跨皮質運動型像 Broca 但會複誦，病灶在 Broca 區前上方的前分水嶺；跨皮質感覺型像 Wernicke 但會複誦，病灶在顳頂枕交界的後分水嶺；混合跨皮質型又稱語言區孤立症候群，四項只剩複誦，甚至出現不由自主跟述他人話語的鸚鵡學舌。

考點重點：典型跨皮質型失語症的複誦相對保留，典型傳導性失語症則是複誦不成比例受損。只會重複一兩個簡短字句不足以定型，仍須同時看流暢度、理解與句長效應。

命名性失語症

只有命名壞，其餘三項正常。它是定位價值最低的一型，左角回病灶、外側裂周邊小病灶、腦傷恢復期、代謝性腦病變甚至早期阿茲海默症都可能表現為命名困難。臨床上更常見的是它作為其他型失語症恢復後的殘餘狀態。

純字聾

純字聾主要表現為口語理解受損，而閱讀、書寫與自發言語相對保留；非語音環境聲辨識也可能保留。病灶常涉及雙側或左側顳上回與 Heschl 回周邊連結。它屬於言語聲音處理／聽覺失認範疇，診斷前須排除周邊聽力障礙。

失語症的自然病程

Copenhagen Stroke Study 對 881 名連續收案的急性中風病人前瞻追蹤，入院時 38% 有失語症，出院時降至 18%。語言功能達到穩定平台的時間隨初始嚴重度而異：輕度者 95% 在 2 週內、中度者 6 週內、重度者 10 週內達到穩定，初始嚴重度是唯一具臨床意義的預後預測因子，性別、慣用手與病灶側別都不是（Pedersen 等，Ann Neurol 1995）。這組數據解釋了為何急性期一兩天內不宜對語言預後下定論。

構音障礙

構音障礙是呼吸、發聲、共鳴、構音與韻律等次系統的力量、速度、範圍或協調受損所致的運動性言語障礙。孤立構音障礙不會破壞語言知識，但病人可能同時有失語、認知或吞嚥障礙。

臨床上最有鑑別價值的三組聽感：鼻音過重加氣息聲支持下運動神經元或神經肌肉接合處；緊繃粗嘎加語速慢支持雙側上運動神經元；斷音加節律不規則支持小腦。單側皮質延髓徑病灶可造成輕度構音障礙，並出現病灶對側舌偏與對側顏面下半無力；dysarthria-clumsy hand 是常見的穿通支區症候群，但仍須影像確認病灶與機轉。

假性延髓麻痺（pseudobulbar palsy）是雙側皮質延髓徑病變的成套表現：構音障礙、吞嚥困難、下顎反射與咽反射亢進、舌僵硬而無萎縮，並常合併情緒失禁。它與真性延髓麻痺（bulbar palsy）的差別在後者為下運動神經元病變，舌有萎縮與肌束顫動、反射消失。

言語失用症

言語失用症是語音動作規劃與編程障礙，常見費力、語速慢、音節分割、重音與韻律異常、扭曲的語音替代，以及尋找口型的動作。錯誤可能隨重複嘗試而變異，但「每次一定錯得不一樣」不是必要條件；也常與非流暢性失語症並存，不能預設語言內容完全正常。

定位仍有爭議。Dronkers 1996 年發表於 Nature 的病灶重疊研究把責任區指向左前腦島（superior precentral gyrus of the insula），此後被廣泛引用；但 Hillis 等人的急性灌流影像研究與 Fedorenko 等人 2015 年的個體化 fMRI 研究都質疑此結論，認為腦島只是缺血好發區且鄰近真正的責任區，證據較支持左額下回後段蓋部與前運動皮質。個案報告也曾在單純的背側前運動皮質梗塞觀察到孤立的言語失用症。寫成「左半球額下回後段與前運動皮質、腦島一帶」是目前最誠實的說法。

肢體失用症

失用症是在原發無力、感覺缺損、共濟失調、理解障礙或忽略不足以解釋表現時，仍無法執行已學會的技巧性動作。這些障礙可以共存，因此床邊測試要用未受累肢體、模仿與實物操作交叉驗證。

床邊測試依難度分三層，表現落差本身就是診斷線索：口語指令下比劃最難，模仿檢查者次之，實際拿工具操作最容易。意念運動性失用症的標誌是隨意與自動的分離（voluntary-automatic dissociation），病人在被要求表演時做不出來，日常自然情境卻順暢；肢體運動性失用症沒有這種分離。

解剖上，praxis 是涵蓋額葉、頂葉、基底核與白質連結的大尺度網路，左半球在多數人主導雙手的技巧性動作規劃，因此左頂葉病灶常造成雙側失用，但側化並非絕對。胼胝體前段離斷可使右手相對正常而左手無法依口令執行動作，反映動作計畫無法傳到右半球運動區。

失用症也是退化性疾病的重要線索。在病理確診的皮質基底核退化症（corticobasal degeneration）病例中，40% 在發病時即有失用症，至死亡時達 72%，以意念運動性肢體失用症為主，反映其額葉、頂葉與基底核同時受累的病理分布（Gross 與 Grossman, Curr Neurol Neurosci Rep 2008）。退化性疾病的完整鑑別見第 11 章。

失認症

失認症是在感覺輸入正常的前提下，無法辨識物體、人臉或聲音。診斷必須先排除原發感覺缺損（白內障、重聽、周邊神經病變）、失語症與命名障礙、譫妄與失智，以及「病人本來就不認識這個東西」。關鍵驗證動作是換一個感覺模態：視覺失認的病人看不出那是鑰匙，用手摸卻立刻說得出來，這一點同時排除了命名障礙。

依處理階段可分兩大類。知覺型（apperceptive）壞在早期知覺整合，病人畫不出也仿不出物體形狀；聯合型（associative）知覺完整，能正確臨摹，卻說不出那是什麼。

Balint 症候群是雙側頂枕葉病灶的三徵組合：同時失認、視覺性失調（optic ataxia，看得到目標卻伸手抓不準，但摸自己身體正常）與動眼失用（無法依意志把視線移到目標，眼外肌功能卻正常）。常見病因是雙側後分水嶺梗塞、後部皮質萎縮（posterior cortical atrophy）與可逆性後部腦病症候群。

病覺缺失與心理學上的否認不同：否認的病人知道有缺損但淡化其後果，病覺缺失的病人是真的無法察覺。它常與身體失認（asomatognosia，否認癱瘓的肢體是自己的）並存，會直接拖垮復健配合度並升高跌倒風險。

忽略症候群

忽略症候群是對病灶對側空間的刺激減少注意、反應或探索，程度超過原發感覺、視野或運動缺損所能解釋。右半球病灶造成的左側忽略較常見、嚴重且持久，但左半球病灶也可造成右側忽略。常涉及下頂小葉、顳頂交界、額葉與皮質下注意力網路，血管上常見於右 MCA 供應區。

右側優勢可用兩個互補模型理解：右半球對雙側空間的注意代表較廣，左半球較偏右側；兩半球又彼此抑制，右半球受損會使左半球相對過度活化並把注意力拉向右側。這些模型能解釋常見方向，但忽略是分散式網路失衡，不能把所有個案化約成單一頂葉或單一機制。

忽略的檢出率高度依病灶側別、時間點與測試組合而異。Copenhagen Stroke Study 在 602 名急性中風病人中測得整體約 23%；使用多項敏感測驗時，右半球中風的檢出率會更高。預後也有差異，急性期陽性不等於一定慢性持續。

床邊測驗要組合使用，單一測驗會漏掉不少病人。

• 線段二等分：在長線中點做記號，忽略者的記號明顯偏右。
• 刪除測驗：在滿版的字母、星號或線段中把目標全部劃掉，忽略者漏掉左半邊。
• 畫鐘與臨摹：數字全部擠在右半邊，或臨摹圖形時左半邊缺漏。
• 雙側同時刺激：單側刺激時兩邊都答得出來，同時刺激時只察覺右側，稱為消退現象（extinction），是最輕微的忽略表現，也是最容易被漏掉的一項。
• 個人空間忽略：只刮右半邊鬍子、只穿右邊袖子、只吃盤子右半邊的食物。

忽略可依空間範圍分為個人、近身與遠身，依參考框架分為以自身為中心與以物體為中心，依處理環節分為感覺知覺型與運動意圖型。復健可採視覺掃描、稜鏡適應與任務導向訓練；處方與效果依缺損型態而異，不宜用固定稜鏡角度套用所有病人。

臨床重點：忽略與同向偏盲是不同層次的缺損，但可並存。偏盲患者通常較能察覺並學會轉頭掃視，忽略患者常缺乏探索病灶對側空間的驅動；病識感與代償不是絕對分界，仍須用視野與注意力測試區分。

其他高定位價值的皮質症候群

Gerstmann 症候群臨床上四徵齊備並不常見，多數病人只出現其中兩到三項，且常伴隨失語、失讀或失用症。除了中風之外，腫瘤、出血、多發性硬化症、腦膿瘍與癲癇也可造成。兒童的發展型 Gerstmann 症候群見於學習障礙，可多一項動作協調障礙。

失讀不伴失寫是最經典的離斷症候群：左枕葉梗塞使右側視野失明，左視野的視覺訊息雖由右枕葉處理，卻因胼胝體壓部同時受損而無法傳到左角回的閱讀區，於是文字看得見卻讀不懂，書寫功能因不需視覺輸入而完好。病人常抱怨「我寫的字自己看不懂」。

皮質徵象的定位價值

把上述所有現象整合起來，它們共同構成皮質徵象（cortical signs）：失語症、忽略症候群、失用症、視野缺損、共軛凝視偏斜，以及皮質型感覺缺損（兩點辨識、圖形覺、實體覺異常與消退現象）。

• 有皮質徵象，支持皮質或廣泛皮質下網路受累；急性中風時要提高大血管阻塞警覺並盡快做血管影像，但不能單憑症候群判定栓塞來源。
• 無明顯皮質徵象且呈典型純運動、純感覺、感覺運動、共濟失調性偏癱或構音障礙－手笨拙症候群，支持深部穿通支病灶；仍不能排除小型皮質梗塞、後循環病灶或大血管阻塞。

側化上，失語症通常提示優勢半球，嚴重左側忽略通常提示右半球。急性「右側無力合併失語症」優先定位左側幕上；「左側無力合併左側忽略」優先定位右側幕上。缺乏皮質徵象可把深部病灶排得較前，卻不能代替 CT／MRI 與 CTA／MRA。中風血管定位見第 10 章；慢性進行性語言退化見第 11 章。

考點重點：急性皮質徵象應視為中風警訊並迅速啟動腦部與血管影像；它提高大血管阻塞可能性，但不是病因證明。原發性進行性失語症則要求語言障礙在疾病早期是最突出的功能限制，詳細診斷準則與變異型留在第 11 章。