一位 68 歲男性突發複視。請他往左看，右眼內收受限，左眼外展時出現眼震；往右、往上與往下看則相對完整。這組徵象把定位高度指向右側內側縱束，但急性病因仍須影像確認。眼球運動迴路短、方向性清楚，是腦幹定位特別有力的線索。

本節把眼球運動當成示範，走完一次完整的定位推理：先建立迴路，再用迴路反推病灶，最後把腦幹的交叉性症候群整理成可以在床邊直接對照的表。腦血管疾病本身的診斷與治療留給第 10 章，這裡只借中風當定位範例。

水平凝視迴路：一條三站接力

想把兩眼一起轉向右邊，訊號要跑完三站。

1. 左側額葉眼動區（frontal eye field, FEF）發動掃視指令，投射到對側的腦橋旁正中網狀結構（paramedian pontine reticular formation, PPRF）。
2. 右側 PPRF 活化同側的外展神經核（CN VI 核）。
3. 右側 CN VI 核一分為二：一部分軸突走外展神經去右眼外直肌；另一部分軸突是核間神經元（internuclear neurons），越過中線後在左側內側縱束（medial longitudinal fasciculus, MLF）上行，抵達左側動眼神經核的內直肌亞核，把左眼內直肌一起拉過去。

垂直方向另走一套：垂直掃視由中腦的 riMLF（rostral interstitial nucleus of the MLF）產生，凝視維持靠 Cajal 間質核，上視纖維經後連合交叉，所以垂直凝視的病灶在中腦背側，不在腦橋。

這條迴路最容易被誤解的一點是：CN VI 核不只是外直肌的運動核，它同時是水平凝視的最後共同路徑。核壞掉，兩眼都轉不過去；離開核之後的神經束壞掉，只有同側眼外展不能。這個差別是考場與床邊的分水嶺。

臨床重點：急性大腦半球破壞性病灶常使兩眼偏向病灶、背離偏癱肢體；腦橋水平凝視中樞病灶則可使兩眼背離病灶、偏向癱側。這是很有用的方向線索，但癲癇、既往斜視、鎮靜與不完整病灶都可能改變表現。

三對眼動腦神經的定位重點

動眼神經（CN III）：瞳孔是急迫性線索，不是排除工具

主核位於中腦上丘平面的被蓋，神經束往前外側穿過紅核與大腦腳，在腳間窩出腦。支配上直肌、下直肌、內直肌、下斜肌與提上瞼肌；副交感纖維源自 Edinger-Westphal 核，支配瞳孔括約肌與睫狀肌。

完全麻痺時常見眼瞼下垂，眼球偏外下。瞳孔受累會提高壓迫性病灶、特別是後交通動脈瘤的警覺，但瞳孔倖免不能安全排除動脈瘤。

傳統「pupil rule」源自副交感纖維較表淺、微血管缺血較偏中央纖維的模型，能協助排序但不能作為不照影像的理由。現代 CTA／MRA 的風險遠低於傳統導管血管攝影；2020 年 Patel 與 Burdon 的現代處置原則因此建議新發孤立 CN III 麻痺在初次就診接受神經影像，且不應只按完整／部分或瞳孔是否受累決定是否檢查。

滑車神經（CN IV）：最細、最容易被外傷扯斷

從中腦下丘平面的背側出腦，是唯一自腦幹背面出來、並在出腦前交叉的腦神經。它支配上斜肌；主要作用是內旋，眼球內收時下壓作用最明顯，外展則是較次要成分。顱內路徑長，因此頭部外傷可能造成單側或雙側麻痺。

臨床表現是垂直或旋轉性複視，下樓梯與看報時最明顯，病人常自動把頭傾向健側代償。Parks-Bielschowsky 三步驟測試的關鍵在第三步：患側上斜視在往對側凝視時加重，在頭傾向患側時也加重。要留意這個測試在 skew deviation、雙側上斜肌麻痺、眼窩骨折與重症肌無力可能誤導。病例系列顯示先天性佔最大宗（約五成到七成以上），外傷次之（約 16% 到 18%）。

外展神經（CN VI）：路長，會騙人

從腦橋延腦交界出腦，沿斜坡上行，經岩尖進入海綿竇，再經眶上裂入眶。顱內路徑長是它的宿命：顱內壓升高時最先被拉扯，造成與病灶位置無關的外展麻痺，這是典型的假性定位徵象（false localizing sign）。CN VI 麻痺是成人最常見的單一腦神經麻痺。

由於 CN VII 的神經束在腦橋繞過 CN VI 核背側形成顏面丘（facial colliculus），背側腦橋被蓋的病灶常常 6 與 7 一起中，這個解剖關係是後面幾個症候群的共同基礎。

核間性眼肌麻痺（INO）

單側 MLF 病灶，表現是病灶同側眼內收變慢或不能，加上對側外展眼的分離性眼震。

側別怎麼記？回到迴路：病灶側 MLF 裡跑的纖維，是從對側 CN VI 核發出、越過中線後上行的核間纖維，它們的終點是病灶側的內直肌亞核。切斷它，壞掉的就是病灶側那隻眼的內收。臨床上的操作口訣是：內收不到位的那一眼就是病灶側，不是外展帶眼震的那一眼。

對側外展眼為什麼會抖？傳統可用 Hering 等量神經支配法則部分解釋：中樞增加對落後內直肌的驅動時，軛肌外直肌也收到較強訊號。實際的外展眼震還涉及腦幹速度與位置訊號失衡，並非單一法則就能完整說明。

其他要點：

• 輻輳常可保留，但並非固定。請病人看近物可確認內直肌與 CN III 下游仍能啟動，有助於鑑別部分 pseudo-INO；輻輳受注意力、病灶範圍與測試方式影響，不宜拿來精確區分病灶高低。
• 垂直複視也可能出現。skew deviation 反映耳石－眼動路徑不對稱；哪一眼較高取決於受累位置與眼傾斜反應，不能僅靠高眼側決定 MLF 病灶側。
• 病因依年齡與側別排序。年長者的急性單側 INO 常見缺血性病灶；年輕人、雙側或復發性 INO 要提高脫髓鞘疾病警覺。其他原因包括出血、外傷、腫瘤、感染、發炎與醫源性傷害。
• 預後與影像。恢復取決於病因、病灶大小與是否合併鄰近腦幹徵象；MRI 未顯示小病灶不會否定臨床 INO。
• WEBINO（wall-eyed bilateral INO）是雙側 INO 合併雙側外斜視，罕見。

需要鑑別的 pseudo-INO 包括重症肌無力（最重要，可以完美模仿任何眼動異常）、部分性 CN III 麻痺，以及眼窩病變或內直肌本身的問題。

臨床重點：年輕人的雙側 INO 優先評估脫髓鞘疾病；年長者的急性單側 INO 優先排除腦幹缺血。仍要檢查臉部感覺、顏面肌力、聽力、吞嚥與肢體長徑，判斷病灶是否超出 MLF。

One-and-a-half syndrome 與它的家族

單側腦橋被蓋的病灶同時打到兩個東西，就會出現 one-and-a-half syndrome：

• 打到 PPRF 或同側 CN VI 核，造成朝病灶側的共軛水平凝視麻痺，這是「一」。
• 同時打到同側 MLF，造成朝對側看時的 INO，這是「半」。

結果是朝病灶側的共軛凝視消失；朝對側看時，病灶側眼仍無法內收，只剩對側眼外展（常合併眼震）。輻輳可保留，但不是診斷必要條件。Wall 與 Wray 於 1983 年報告 20 例，將此症候群定位到單側旁正中橋腦被蓋：PPRF 或外展神經核加上同側 MLF。

由於 CN VII 束繞過 CN VI 核背側，病灶往外一點就多帶一條神經，於是延伸出一整個家族：

Eight-and-a-half syndrome 由 Eggenberger 於 1998 年描述：one-and-a-half 加上同側周邊型顏面麻痺，代表病灶再波及繞過外展核的顏面神經束。常見病因包括橋腦被蓋的梗塞、出血與脫髓鞘病灶。

交叉性腦幹症候群

為什麼會交叉

腦神經核位在腦幹，纖維從同側出腦，所以腦神經症狀出現在病灶同側。長徑則不同：皮質脊髓徑在延腦錐體交叉，內側蹄系在延腦交叉，脊視丘徑在脊髓進入端就交叉。病灶位於這些交叉點之上，肢體症狀就落在對側。

當病灶同時傷到腦神經核／束與已交叉或尚未交叉的長徑時，同側腦神經徵象加對側肢體缺損強烈支持腦幹定位。不是所有腦幹病灶都會形成完整交叉症候群；小病灶可能只留下一項眼動或腦神經徵象。

兩把尺：縱向找節段，橫向找內外

第一把尺是哪一對腦神經核或束受累，可粗估縱向高度：CN III、IV 核位於中腦，V 至 VIII 主要核群在腦橋，IX 至 XII 主要核群在延腦。各神經束在腦幹內走行與跨節段分布可能使臨床表現不完全遵守這個口訣。

第二把尺是內側還是外側，決定橫向位置與血管：

臨床重點：內側病灶常波及皮質脊髓徑、內側蹄系與較靠內側的 III、VI、XII 運動核／束；外側病灶常波及痛溫覺、交感、小腦與前庭路徑。這是經典「rule of 4」的定位骨架，不表示其餘腦神經全部位於外側，也不能取代切面解剖。

中腦組

Parinaud syndrome 是中腦背側症候群，常見上視麻痺、輻輳回縮性眼震、瞳孔光近反射分離與 Collier 上瞼回縮；病因包括松果體區病灶、水腦、中腦梗塞、出血與脫髓鞘。表現可不完整，下視與前庭眼反射常相對保留，但不能據此排除病灶。

腦橋組

有一個常見的教科書分歧要知道：Millard 與 Gubler 於 1858 年的原始描述只有同側 CN VII 與對側偏癱，並不包含 CN VI；CN VI 一起受累代表病灶往內側延伸。目前部分權威來源把外展麻痺納入這個症候群，部分則不納入。國考若同時出現 6 與 7 加對側偏癱，選 Millard-Gubler 通常是安全的，但要理解為什麼會有分歧。

延腦組

外側延腦梗塞常與椎動脈或 PICA 病變相關；吞嚥困難、聲音沙啞與吸入風險來自疑核受累，年輕或有頸部外傷者要考慮椎動脈剝離。具名症候群的血管歸因與完整徵象比例會受病灶範圍影響，不宜用固定百分比反推個別病人。

臨床重點：典型 Wallenberg syndrome 因皮質脊髓徑位於較腹側，肢體力量常相對保留；若病灶向腹側或尾側延伸，仍可出現無力。交叉痛溫覺、同側共濟失調、Horner 與疑核症狀的組合比「沒有偏癱」更能支持外側延腦定位。

床邊三分鐘的眼動定位流程

1. 原發位置有沒有共軛偏移？偏向哪一邊？破壞性半球病灶與腦橋水平凝視病灶的常見方向相反；同時注意癲癇與既往眼位異常。
2. 分別測水平與垂直掃視：哪一眼、哪一個方向到不了位。
3. 內收不到位時，看對側眼有沒有外展眼震，再測輻輳，區分 INO 與 pseudo-INO。
4. 瞳孔：大小、對光反射、有沒有光近反射分離。
5. 眼瞼：下垂想 CN III 或重症肌無力，回縮想中腦背側的 Collier 徵象。
6. 掃腦幹鄰居：臉部痛溫覺、顏面肌力（中樞型或周邊型）、聽力、軟顎與聲音、伸舌方向、肢體肌力與痛溫覺、共濟功能。
7. 急性腦幹缺血以 MRI 含 DWI 較敏感，但初次 DWI 仍可能陰性。急診非顯影 CT 對小型後顱窩梗塞敏感度有限，主要價值是迅速排除出血與其他大型病灶；不能因 CT 陰性停止中風流程。

臨床重點：三個最常被扣分的陷阱。第一，INO 的病灶側是內收壞掉那一眼，不是眼震那一眼。第二，重症肌無力可以模仿 INO、凝視麻痺與任何眼外肌無力，凡是不符合單一解剖定位的眼動異常都要想到它。第三，孤立的 CN VI 麻痺可能只是顱內壓升高的假性定位徵象，不要急著在腦橋上畫一個病灶。