乾癬是皮膚科國考的高頻考點。常見題型包括：哪些藥物會使病情惡化、如何辨識乾癬性關節炎，以及全身治療該如何選擇。把乾癬理解成以皮膚為主要表現的全身性發炎疾病，就能把病灶、共病與治療串在一起。

乾癬（psoriasis）是慢性、反覆發作的免疫媒介發炎性疾病。全球盛行率約 2%，美國族群最高可達 3.2%，台灣則明顯較低（約 0.2%）。發病年齡呈雙峰分布，早發型（約 20 多歲）症狀通常較重、病程較久，與 HLA-Cw6 關聯最明確。男女發生率相當。

病生理：IL-23/Th17/IL-17 軸

乾癬的核心病變是角質細胞增生與分化異常，加上真皮持續發炎。表皮更新明顯加速，角質細胞來不及完成正常分化就被推到表面，形成角化不全與銀白色鱗屑。

驅動這個迴圈的免疫軸線如下：

• 外傷、感染或藥物觸發後，角質細胞釋出抗菌胜肽 LL-37（cathelicidin），LL-37 與自體 DNA 結合形成複合體，活化漿細胞樣樹突細胞產生 IFN-α。
• 活化的髓系樹突細胞分泌 IL-23 與 IL-12；IL-23 維持與擴增 Th17 反應，IL-12 則偏向 Th1 反應。
• Th17 細胞分泌 IL-17A 與 IL-22，直接刺激角質細胞增生、招募嗜中性球，並讓角質細胞再製造更多 LL-37 與 β-defensin，形成正回饋。
• TNF-α 在整條路徑上扮演放大器。

臨床重點：乾癬病灶處的 β-defensin 與 LL-37 表現通常升高，與異位性皮膚炎常見的部分抗菌胜肽反應不足不同；但感染風險還受屏障破損、共病與免疫治療影響，不能只靠抗菌胜肽濃度推論病人不會感染。

舊版教科書常把乾癬歸為 Th1 疾病，現行主流理解以 IL-23/Th17/IL-17 為主軸，Th1 反應仍並存。這條軸線也說明 anti-IL-17 與 anti-IL-23 生物製劑的治療定位。

病理切片的四個經典特徵：角化不全（parakeratosis）、顆粒層變薄或消失、規則性棘皮增生併表皮突延長、真皮乳頭層微血管擴張迂曲。嗜中性球聚集在角質層形成 Munro 微膿瘍，聚集在棘皮層則形成 Kogoj 海綿狀膿疱。

誘發與惡化因子（TIDES）

肥胖、抽菸與飲酒同時是危險因子與惡化因子，減重本身具有治療價值。

典型病灶與診斷徵象

典型病灶是界線清楚、隆起的紅色斑塊，表面覆蓋鬆散的銀白色鱗屑，刮除鱗屑後可見光亮均質的紅色底面。好發於伸側（手肘、膝蓋）、頭皮、薦骨與臀溝，多呈對稱分布。

三個必須認得的徵象：

• Auspitz sign：機械性刮除鱗屑後出現點狀出血，來源是真皮乳頭處擴張的微血管被削破。對乾癬具提示性，但並非百分之百專一。
• Koebner phenomenon（同形現象）：在原本正常的皮膚受到機械刺激處長出新病灶，常呈線狀。不是乾癬專屬，白斑症、扁平苔癬、扁平疣也會有，這是常見的錯誤選項設計。
• 指甲病變：乾癬病人在任一時間點約有一半出現指甲侵犯，終生累積可達八到九成；乾癬性關節炎病人的比例更高。指甲病灶也提示較高的關節炎風險。

指甲病變依病灶來源分類

臨床上與脂漏性皮膚炎、體癬、玫瑰糠疹、慢性單純苔癬、蕈狀肉芽腫鑑別。頭皮病灶重疊度高，皮膚切片也不一定能明確區分乾癬與脂漏性皮膚炎，需要合併臨床分布判斷。難以控制的脂漏性皮膚炎，要回頭想乾癬與 HIV 的可能。KOH 陽性可支持黴菌感染；陰性不能單獨排除，懷疑度高時應重採、培養或送 PAS 染色。

嚴重度追蹤使用 PASI（評估面積、紅斑、厚度、脫屑）、體表面積（BSA）與 DLQI。

臨床型態

臨床重點：紅皮症的鑑別診斷不限於乾癬。嚴重異位性皮膚炎、藥物不良反應、魚鱗癬、皮膚 T 細胞淋巴瘤（Sézary syndrome）、白血病都可以紅皮症表現。毛囊炎不會。

乾癬性關節炎

乾癬性關節炎（psoriatic arthritis, PsA）約影響 20% 的乾癬病人，且盛行率隨病程累積：乾癬診斷後 5 年約 1.7%，30 年後升到約 20.5%。多數病人皮膚病灶先出現，但關節炎可發生在尚無明顯皮膚病灶的病人身上，且與皮膚嚴重度不平行。指甲侵犯是重要線索，PsA 病人有 80% 至 90% 合併指甲病變。

Moll 與 Wright 的五種關節侵犯型態

臨床上還要看兩個關節外特徵：指趾炎（dactylitis），整根手指或腳趾腫成香腸狀；肌腱附著點炎（enthesitis），好發於阿基里斯腱與足底筋膜附著處。X 光上骨質破壞與病理性新骨形成並存，典型表現是筆插入杯（pencil-in-cup）變形，這一點可與其他發炎性關節炎區分。

分類使用 2006 年 CASPAR 準則：在已有發炎性關節疾病的前提下累計達 3 分即符合，敏感度 91.4%、專一性 98.7%。

臨床重點：合併 PsA 會改變治療決策。單純皮膚病灶可以先走光療，但一旦有關節侵犯，光療對關節無效，應直接考慮全身性治療（methotrexate 或生物製劑）。臨床上建議對乾癬病人每年篩檢 PsA。

共病與系統性風險

乾癬是全身性發炎疾病，不是只有皮膚問題。AAD 與美國乾癬基金會 2019 年共病指引，以及 2022 年台灣皮膚科醫學會、台灣乾癬暨皮膚免疫學會與中華民國心臟學會的聯合共識，都要求把共病篩檢納入常規照護。

肥胖同時是乾癬的危險因子與惡化因子。國考題常以「心肌梗塞是乾癬的共病」「肥胖是乾癬的危險因子」作為正確敘述出現。

嚴重度分級與治療階梯

國際乾癬學會（International Psoriasis Council）2020 年的共識把傳統輕、中、重度分級改成更實用的二分法：符合下列任一項即視為全身性治療的候選者。

• 體表面積大於 10%
• 侵犯特殊部位（頭皮、顏面、生殖器、手掌腳底、指甲）
• 外用治療失敗

治療目標方面，美國乾癬基金會醫學委員會 2017 年 treat-to-target 共識建議：治療起始後 3 個月，可接受的反應是 BSA 降至 3% 以下或較基期改善 75% 以上，理想目標是 BSA 1% 以下；之後每 6 個月評估一次，維持 BSA 1% 以下。

治療階梯

臨床重點：不建議把全身性類固醇當成乾癬治療，因為有更合適的選項，長期毒性也高；傳統上並擔心停藥後反彈、紅皮症或膿疱型發作。不過近年大型世代資料顯示嚴重反彈很少見。病人若因另一個明確適應症需要類固醇，不應反射性拒用，而應與皮膚科協調療程、避免不必要的快速停藥並監測皮膚變化。

生物製劑分類概念

IL-17 抑制劑的腸道副作用有實證支持但發生率不高，系統性回顧報告約 0.4% 的暴露者出現發炎性腸道疾病。臨床意義在於藥物選擇：合併發炎性腸道疾病的乾癬病人優先考慮 anti-TNF 或 anti-IL-23，避開 IL-17 抑制劑。

生物製劑的個別劑量、給藥間隔、治療前篩檢（結核感染、B 型與 C 型肝炎、疫苗接種時程）與健保給付條件，屬於系統性免疫治療的範疇，詳見醫學三風濕免疫章的生物製劑專節。