DNA 病毒的共同讀法是「像宿主 DNA 一樣進核內處理」，因此多數是 dsDNA、核內複製，並常與 latency、致癌或細胞增生有關。Herpesviridae 以 latency 與再活化出題；HPV、EBV、HBV、HHV-8 則常接到腫瘤。Parvovirus 是 ssDNA 例外，題目若提到 slapped cheek、aplastic crisis 或 hydrops fetalis，要想到 B19 對紅血球前驅細胞的嗜性。

DNA 病毒 oncoprotein：打 p53 還是 Rb？

DNA 腫瘤病毒的共同套路是「病毒蛋白綁住 tumor suppressor 讓細胞失控增生」，這是國考最愛的機轉配對。

記憶法：「E6/E1B → p53；E7/E1A → Rb」，Polyoma large T 兩者通吃。

Adenovirus：serotype 決定臨床（國考高頻）

Adenovirus 是 naked dsDNA，耐環境、易群聚，題目常給「一群人、某環境」讓你反推 serotype。

其他：可造成嬰幼兒腸胃炎（40、41 型）、出血性膀胱炎（11、21 型）。Adenovirus 與 Coxsackievirus B 共用 CAR 受器是常考連結。

Papillomavirus（HPV）：型別分「低危長疣、高危致癌」

檢驗看 koilocyte（挖空細胞）；疫苗（2/4/9 價）涵蓋高危型，屬 subunit（L1 病毒樣顆粒）疫苗。

Polyomavirus：三個免疫低下的名字

Parvovirus B19：一個病毒、五種臉

B19 是唯一常考的單股 DNA 病毒，receptor 是紅血球上的 P antigen，直接打 erythroid precursor（紅血球前驅細胞），所以所有臨床都圍繞「紅血球被打趴」：

• 兒童：第五病（erythema infectiosum）＝slapped cheek（巴掌臉）＋ 軀幹 lacy rash（網狀疹）。
• 鐮刀型貧血/慢性溶血病人：aplastic crisis（再生不良性危象）。
• 孕婦垂直感染：hydrops fetalis（胎兒水腫）、流產。
• 免疫低下：慢性貧血。
• 成人（尤其女性）：對稱性關節炎。
• 附帶考點：B19 與 influenza 都具血球凝集性（hemagglutination）（送分題重出兩次）。
• 同科的 AAV（adeno-associated virus，腺相關病毒）也屬 Parvoviridae，是缺陷病毒（需 adenovirus/herpesvirus 當 helper 才能複製），本身不致病，是基因治療常用載體。

Herpesviruses 的讀法

Herpes 病毒不是只背 HSV 到 HHV-8。它們共同特徵是 enveloped dsDNA、核內複製、可建立 latency（潛伏）、感染細胞形成多核巨細胞與核內包涵體；不同病毒的差異在「潛伏細胞/位置」與「免疫低下時再活化」。HSV、VZV 潛伏在神經節，CMV 與 EBV 偏向免疫細胞，HHV-8 與 AIDS/移植後腫瘤連在一起。

HSV/VZV 檢驗：Tzanck smear 可見多核巨細胞（multinucleated giant cells）＋ Cowdry A 型核內包涵體。

EBV 血清學與傳染性單核球增多症

EBV 感染 B cell（受器 CD21），造成 傳染性單核球增多症（IM）：發燒、咽炎、頸部淋巴腫、脾腫大、周邊血出現 atypical lymphocytes（異型淋巴球，其實是反應性 T cell）。篩檢用 heterophile antibody（Monospot／嗜異性抗體）陽性。臨床珍珠：IM 若誤當細菌性咽炎給 ampicillin/amoxicillin，會誘發廣泛皮疹。

陷阱：CMV 也會造成單核球增多症樣症狀，但 heterophile antibody 為陰性（heterophile-negative mononucleosis）。

抗疱疹病毒藥物：關鍵在「病毒有沒有 thymidine kinase」

高分邏輯：CMV 沒有 thymidine kinase → acyclovir 無效 → 用 ganciclovir；若再抗藥則用 foscarnet。