五十四歲男性，雙相情緒障礙症病史，因為「三天不吃不喝、整天不講話」被家人送進急診。他睜著眼睛望向天花板，叫他不回答，把手臂抬到頭側放開，手臂就停在半空中不動；移動他的關節時，手上是一種均勻而輕微、像在彎折蠟燭的阻力。體溫正常，肌酸激酶輕度上升。急診醫師先想到譫妄，家屬則問是不是「精神病又發作了」。這個床邊要回答的其實是三個問題：這是不是僵直症、底下是不是一個內外科病因、以及要不要現在就推 lorazepam。本節處理的就是這條決策鏈。自體免疫腦炎本身的診斷與免疫治療在 12.6，抗精神病藥完整的副作用譜在 15.7，這裡只取它們與僵直症交界的部分。

從思覺失調症的亞型變成獨立症候群

DSM-IV 時代 catatonia 是思覺失調症的一個亞型（catatonic type）。DSM-5 刪除這個亞型，因為僵直症是一組跨診斷的精神運動症候群，可以出現在任何年齡與性別，也可以出現在沒有精神科病史的內外科病人身上。看到僵直症時，要先問「底下是什麼病」，不能逕自歸入思覺失調症。

DSM-5-TR 給僵直症三個診斷位置：

• 伴隨另一精神疾病的僵直症（catatonia associated with another mental disorder），以註記（specifier）形式加在自閉症類群障礙、雙相情緒障礙症、鬱症、思覺失調症或情感思覺失調症之後
• 因其他醫學狀況所致的僵直症（catatonic disorder due to another medical condition）
• 非特定的僵直症（unspecified catatonia），用在病因尚未釐清或資料不足時

診斷門檻是十二項精神運動徵象中出現三項以上，DSM-5-TR 與 ICD-11 在這一點一致（Rogers JP 等人，J Psychopharmacol 2023;37:327-369）。

十二項徵象：五組記法

臨床上再依表現分成三型：遲滯型（akinetic 或 retarded，以緘默、不動、姿勢異常、瞪視為主）、激動型（excited，過多且無目的的動作合併躁動與衝動）、惡性型（malignant，合併發燒與自律神經不穩，屬於急症）（Iyer V、Spurling BC、Rizvi A，Catatonia，StatPearls 2025）。同一位病人的兩種極端運動障礙可以交替出現，這是國考考過的敘述。

臨床重點：catalepsy 與 waxy flexibility 常被混為一談。catalepsy 講的是結果，被動擺好的姿勢就停在那裡對抗重力；waxy flexibility 講的是檢查者手上的觸感，均勻而輕微。鉛管樣僵硬（lead-pipe rigidity）不是僵直症的用語，那是惡性抗精神病藥症候群的特徵。另一個考過的陷阱是靜坐不能（akathisia），它屬於錐體外症候群，不在這十二項裡面。

病因光譜：主動排除醫學與神經病因

僵直症在精神科族群並不罕見。統合分析估計約 9%（95% 信賴區間 6.9% 至 11.7%）的精神衛生照護病人具有僵直症特徵，但納入超過一千人的大型研究只有 2.3%（95% 信賴區間 1.3% 至 3.9%），差距主要來自評估方式（Rogers 2023）。Bush 等人以標準化檢查評估連續入院的精神科病人，盛行率約 7%（Bush G 等人，Acta Psychiatr Scand 1996;93:129-136）。英國的發生率約每十萬人年 4.3 次發作（StatPearls 2025）。

精神科病因中，情感性疾患多於思覺失調症，這個方向要記牢，國考選項常把它寫反（113 年第一次醫師國考醫學四第 59 題即考此點）。常見教材引用的估計是情感性疾患約 25% 至 50%、思覺失調症約 10% 至 15%，不同世代的研究數字落差很大，記方向比記數字實用。

內外科與神經科病因會直接改變處置。未經篩選族群中約 20% 的僵直症病人合併醫學疾病，在急性內外科病房這個比率超過 50%。以病因組成而言，發炎性腦部疾病佔 28.8%（其中以腦炎最多）、神經損傷佔 19.2%、毒素與藥物佔 11.6%（Rogers 2023）。

抗 NMDA 受體腦炎是這個交界的重要鑑別診斷之一。BAP 指引指出，這類病人常在病程中出現僵直症（Rogers 2023）。一個 84 名成人的世代研究中，25 人（29.8%）符合僵直症，常見徵象為激躁（68.0%）、緘默（52.0%）、拒絕症（44.0%）與不動或木僵（24.0%），且這群病人的復發率較高（33.3% 對 5.4%）（Wu H 等人，BMC Psychiatry 2023;23:94）。年輕病人首次出現僵直症，若合併新發精神病症狀、癲癇、口面部異常動作、意識波動或自律神經不穩，應及早做腦波並評估血清與腦脊髓液神經自體抗體。腦炎的完整診斷與免疫治療見 12.6。

臨床重點：首次發作或病因不明的僵直症不能直接歸因於既有精神疾病。BAP 建議依病史與理學檢查選擇血液檢查、尿液毒物篩檢、腦部影像、腦波、腰椎穿刺與自體抗體；首次發作或診斷不清時應考慮腦部影像及 NMDA 受體抗體等檢查，有癲癇風險時安排腦波。檢查組合由臨床線索決定，不是每位病人都固定做完整套餐。

床邊評估：Bush-Francis 量表與 lorazepam 挑戰試驗

Bush-Francis 僵直症評估量表（Bush-Francis Catatonia Rating Scale, BFCRS）是全世界引用與使用最廣的工具，BAP 指引建議評估僵直症的有無與治療反應時，使用 BFCRS 或 NCRS 這類已驗證的量表（Rogers 2023）。

• 完整量表 23 項，用來評估嚴重度與追蹤治療反應
• 前 14 項構成篩檢工具（Bush-Francis Catatonia Screening Instrument, BFCSI）
• 每項評 0 分（無）到 3 分（重度）
• 前 14 項中出現 2 項以上即篩檢陽性，接著完成 23 項評分
• 原始研究的評分者間信度為全量表 0.93、篩檢工具 0.95（Bush 1996）
• 一項精神科住院研究報告敏感度 100%、特異度 88%；表現會隨族群與評分訓練而變化，不能當成所有場域的固定效能（StatPearls 2025）

篩檢陽性的門檻（2 項）低於 DSM-5-TR 的診斷門檻（3 項），兩者用途不同，不要互相取代（Zingela Z 等人，Int J Ment Health Syst 2021;15:82；Wu 2023）。

lorazepam 挑戰試驗是床邊確認治療反應的標準動作，BAP 指引的操作如下：

（步驟引自 Rogers 2023 表九。）

實際反應時間可能更長，部分病人需要 30 至 120 分鐘、甚至 2 至 3 小時才看得出來（StatPearls 2025）。

臨床重點：挑戰試驗不是診斷準則。診斷仍回到十二項取三項，反應不佳不等於排除僵直症。臨床上更常見的錯誤是「推了一劑沒反應就放棄 benzodiazepine」，正式治療需要持續給藥並向上調整劑量。

治療

第一步是把火上加油的藥處理掉

抗精神病藥可能誘發或加重僵直狀態，也會提高惡性抗精神病藥症候群的風險。若判斷為抗精神病藥誘發的僵直症，應停藥或減量；懷疑惡性僵直症時須停用所有多巴胺拮抗劑。若底層是精神病性疾患且仍需抗精神病藥，則待僵直症改善後再選第二代藥物，以低劑量緩慢增加，密切監測並可合併 benzodiazepine（Rogers 2023）。

clozapine 突然停藥所引起的僵直症可考慮在安全可行時重新開始 clozapine；嚴重或反應不佳時及早評估 ECT。此型對 benzodiazepine 的反應可能較差。clozapine 與 benzodiazepine 併用曾有嚴重心肺不良事件報告，須逐步調整並監測呼吸循環狀態（Rogers 2023）。

第一線：benzodiazepine 與電痙攣治療

BAP 指引把 benzodiazepine 與電痙攣治療（electroconvulsive therapy, ECT）並列第一線，兩者反應率相近：benzodiazepine 在西方研究為 66% 至 100%，ECT 為 59% 至 100%。指引同時指出部分亞洲研究的 benzodiazepine 反應率較低，這一點對台灣臨床有意義，不要因為第一劑反應平淡就否定診斷（Rogers 2023）。

Bush 等人的治療研究中，21 名完成完整 lorazepam 療程的病人有 16 人（76%）僵直症徵象緩解，4 名 lorazepam 失敗者改做 ECT 後迅速反應（Bush G 等人，Acta Psychiatr Scand 1996;93:137-143）。ECT 的緩解率在整理性文獻中約 70% 至 90%，且緩解較為持久（StatPearls 2025）。

治療時機本身是預後變數。BAP 指出病程越短、對治療的反應越可能出現也越快，因此辨識出來就要盡早治療（Rogers 2023）。不動狀態的併發症（感染、血栓栓塞、橫紋肌溶解、壓瘡）是實際的致死原因，指引的理學檢查項目中直接列入深部靜脈栓塞評估與壓瘡篩檢。

惡性僵直症

惡性僵直症（malignant catatonia）是在僵直症徵象之外合併高熱、自律神經不穩、譫妄與全身性惡化的急症，沒有單一體溫或 CK 切點可以獨立確診（Rogers 2023）。應停用多巴胺拮抗劑，開始 lorazepam；若 48 至 72 小時內僅部分反應或無反應，應立即安排雙側 ECT，不可因等待完整藥物試驗而延誤。惡性僵直症與 NMS 的臨床表現可重疊，治療分歧不能只靠單一檢驗值決定。

高熱僵硬症候群的鑑別

急診遇到發燒合併肌肉張力異常的病人，要同時把三個症候群放在檯面上比。這張表比的是僵硬的型態與藥物史。血清素症候群放在後面單獨處理，因為它的神經肌肉表現方向與這三者相反。

（僵直症欄位依 Rogers 2023 與 StatPearls 2025；惡性抗精神病藥症候群欄位依 Simon 2023；惡性高熱欄位依 Tsutsumi YM 等人，J Anesth 2026;40:4-12 與美國惡性高熱協會 MHAUS 危機處置流程。）

惡性抗精神病藥症候群的最低必要知識

機轉是中樞多巴胺 D2 受體被快速而強力地阻斷（或多巴胺製劑突然停用），造成體溫調節與錐體外系統同時失控。四大表現為意識改變、發燒、肌肉僵硬與自律神經不穩。危險因子包括高效價第一代抗精神病藥（haloperidol、fluphenazine）、快速加量、合併多種抗精神病藥或鋰鹽、長效針劑、男性（約 2 比 1）與年輕族群。

處置的第一動作是立即停藥，接著積極降溫與補液、矯正電解質、必要時進加護病房；嚴重個案可考慮 bromocriptine、dantrolene 或 ECT，但這些治療的證據主要來自觀察資料。若病因是多巴胺製劑突然停用，應在專科監測下恢復多巴胺治療。完全恢復後通常至少等兩週才重新開始抗精神病藥；長效針劑需更久。重新用藥時選較低 NMS 風險的藥物，從低劑量緩慢調升，避免脫水與不必要的鋰鹽併用（Simon 2023）。完整副作用譜見 15.7。

BAP 指引指出，惡性抗精神病藥症候群究竟算不算惡性僵直症的一種型態，學界看法分歧，所以它在不同分類中會同時出現在兩邊（Rogers 2023）。考試層面不必糾結歸屬，臨床層面只需要記住治療分歧點。

惡性高熱的最低必要知識

致病基礎是骨骼肌鈣離子釋放失控，最常涉及第一型 ryanodine 受體（RYR1），CACNA1S 亦為已確認的相關基因；易感性多呈體染色體顯性遺傳。所有強效揮發性吸入麻醉劑與 succinylcholine 都是觸發劑。不明原因的吐氣末二氧化碳上升、心搏過速與肌肉僵直通常早於高熱，不能等體溫明顯上升才治療。

處置上立即停用觸發劑、以 100% 氧氣高流量換氣，並靜脈快速給予 dantrolene。MHAUS 建議起始 2.5 mg/kg；歐洲惡性高熱小組 2024 指引建議 2 至 2.5 mg/kg，約每 10 分鐘重複至高代謝、僵直與體溫趨勢改善，總量超過 10 mg/kg 時需同步重查鑑別診斷。依核心體溫積極降溫，歐洲指引建議低於 38.5°C 後停止主動降溫，避免過度冷卻。

血清素症候群

血清素症候群常與上面三者並列鑑別，因為都可能發燒、意識改變與肌酸激酶上升。神經肌肉表現很有辨別力：惡性抗精神病藥症候群常見鉛管樣僵硬，反射通常不亢進且可能因嚴重僵硬而不易引出；血清素症候群則以過度反射與陣攣為主，而且下肢通常比上肢明顯。

診斷用 Hunter 血清素毒性準則（Dunkley EJ 等人，QJM 2003;96:635-642）。前提是近期使用血清素性藥物，符合下列任一項即成立。

• 自發性陣攣（spontaneous clonus）
• 誘發性陣攣，合併激躁或發汗
• 眼球陣攣，合併激躁或發汗
• 顫抖合併過度反射
• 肌張力增高，體溫超過 38°C，合併眼球陣攣或誘發性陣攣

原始驗證研究中 Hunter 準則的敏感度 84%、特異度 97%，均優於 Sternbach 準則的 75% 與 96%（Dunkley 2003）。

處置的第一動作是停掉所有血清素性藥物，接著支持治療與降溫，激躁以 benzodiazepine 控制。中重度且支持治療後仍有症狀者可在毒物專家建議下使用口服或鼻胃管 cyproheptadine；常用起始量為 12 mg，之後每 2 小時 2 mg 至臨床反應足夠，但其療效證據以病例系列與毒理學共識為主。

臨床重點：四者的第一線處置不同。僵直症要給 benzodiazepine，惡性抗精神病藥症候群要立刻停掉多巴胺阻斷劑，惡性高熱要給 dantrolene，血清素症候群要停掉所有血清素性藥物並考慮 cyproheptadine。判斷起點是用藥與麻醉史：近期起始或加量抗精神病藥，合併鉛管樣僵硬、自律神經不穩與肌酸激酶上升，先當惡性抗精神病藥症候群處理；數小時內起病、陣攣與過度反射加上瞳孔放大，先當血清素症候群處理；麻醉中吐氣末二氧化碳莫名往上爬，先當惡性高熱處理。最危險的誤判是把惡性抗精神病藥症候群當成思覺失調症惡化的僵直而增加抗精神病藥劑量。