補體系統

補體是血漿中的蛋白酶級聯：不同入口先形成 C3 轉化酶，C3b 再放大反應，最後輸出調理、發炎與膜攻擊。三條路徑只決定如何起跑；得分核心是兩種 C3 轉化酶、C3b、C5a、C5b-9，以及缺陷配對。

三條啟動路徑

古典與凝集素路徑共用 C4b2a；替代路徑使用 C3bBb。加入一個 C3b 後成為 C5 轉化酶：C4b2a3b 或 C3bBb3b。

三大輸出

必背：C3b 調理，C5a 趨化，C5b-9 打孔。

宿主如何保護自己

陣發性夜間血紅素尿症（PNH）由 PIGA 體細胞突變造成 GPI 錨缺失，血球失去 CD55、CD59 保護，容易發生補體介導的血管內溶血。

缺陷定位

早期古典路徑成分缺陷與 SLE 樣疾病的關係，重點在凋亡碎片與免疫複合體清除失常。

CH50 與 AH50

CH50 測古典至終端路徑的整體功能；AH50 測替代至終端路徑。C3、C4 濃度可協助判斷消耗，但要和臨床情境一起解讀。

遺傳性血管性水腫

C1 inhibitor 缺乏或功能不良使 kallikrein－bradykinin 路徑失控。典型是反覆皮下、腸胃道或喉部水腫，常無癢、無蕁麻疹，C4 常低。這屬 bradykinin 介導，抗組織胺與類固醇對病因的效果有限。

藥物連結

抑制 C5 可用於部分補體介導疾病，也會降低終端補體功能。使用者對腦膜炎雙球菌與其他被囊菌的風險增加；考題若同時給 C5 抑制與 Neisseria，直接相連。