T 細胞與細胞激素

T 細胞題先找三件事：哪一類 MHC、是否有共同刺激、哪組細胞激素把反應推向哪個效應細胞。

初始 T 細胞的三訊號

近端訊號可壓成 Lck → ZAP-70 → LAT／SLP-76 → PLCγ1，最後啟動 NFAT、NF-κB、AP-1。IL-2 與高親和力 IL-2 受體促進 clone 擴增；IL-2 也維持 Treg 存活。

CD4 T 細胞亞群

IL-10 由多種先天與適應免疫細胞產生，主要限制 APC 與發炎反應。把 IL-10 固定寫成「Th2 專屬、只抑制 Th1」會漏掉大部分生理功能。

結核防衛依賴 IL-12 → Th1／NK → IFN-γ 活化巨噬細胞，TNF 協助維持肉芽腫。肉芽腫能侷限病原，通常不等於無菌清除；高齡、糖尿病、免疫抑制或抗 TNF 治療後，潛伏感染較可能再活化。

常考細胞激素快表

CD8 T 細胞如何殺傷

效應 CD8 T 細胞以 TCR 辨識目標上的胜肽－MHC I，形成免疫突觸後定向釋放顆粒：

• 穿孔素協助顆粒酶進入目標細胞，啟動凋亡。
• FasL 結合 Fas（CD95），啟動死亡受器路徑。
• IFN-γ 可增強抗病毒與巨噬細胞反應，但不是直接執行 CTL 殺傷的主要顆粒分子。

效應 CTL 殺目標時不要求目標細胞提供 B7；初始 CD8 T 細胞的 priming 仍需專業 APC 與共同刺激。

NK 與 CTL 快速切分

共同刺激與檢查點

CD28 與 B7 提供啟動訊號。CTLA-4 對 B7 親和力高，主要限制淋巴器官內早期活化；PD-1 結合 PD-L1／2 後抑制持續或周邊效應反應。這是功能重心，並非絕對空間分界。

FAS／FASL 缺陷會減少活化後淋巴球刪除，造成自體免疫淋巴增生症候群（ALPS）：非惡性淋巴結腫大、脾腫大、自體免疫性血球低下與雙陰性 T 細胞增加。

超級抗原

超級抗原直接橋接 MHC II 外側與特定 TCR Vβ 區，不需一般胜肽處理，可一次活化大量 T 細胞並造成細胞激素暴增。金黃葡萄球菌 TSST-1 與鏈球菌致熱外毒素是代表。