免疫學高頻陷阱

免疫學很多看似熟悉的名詞，不小心就會搞混，看到題目先想好描述的是哪一種細胞／位置／作用的時間階段。

辨識與呈現

• BCR 與抗體直接辨識完整、未處理的天然抗原，可辨識蛋白質、多醣、脂質與核酸。
• TCR辨識抗原處理後的胜肽－MHC 複合體；一般 αβ T 細胞無法直接抓游離抗原。
• MHC I主要呈現細胞質來源胜肽給 CD8 T 細胞；MHC II主要呈現囊泡內來源胜肽給 CD4 T 細胞。
• 樹突細胞可把外來抗原交叉呈現到 MHC I，啟動初始 CD8 T 細胞。
• 專業 APC 是樹突細胞、巨噬細胞與 B 細胞。人類活化 T 細胞及特定發炎環境下的嗜中性球也可能誘導 MHC II，故「只有專業 APC 能表現 MHC II」與「嗜中性球絕對不能呈現抗原」都過度絕對。
• 濾泡樹突細胞以 Fc 與補體受體保留完整抗原供 B 細胞選擇，不以傳統 MHC II 呈現胜肽啟動初始 T 細胞。

受器多樣性與 B 細胞反應

• RAG1／RAG2 切割重組訊號序列；Artemis 打開 coding end hairpin；TdT 隨機加入 N nucleotide。P nucleotide 來自 hairpin 不對稱開啟後的填補，並非 RAG 直接插入。
• 體細胞超突變與類型轉換重組都需要 AID。前者改變 V 區、可提高親和力；後者改變重鏈 C 區、改換 Fc 功能，不改變抗原專一性。
• 初始成熟 B 細胞同時表現 IgM 與 IgD，主要靠同一重鏈轉錄本的替代性剪接與不同 polyadenylation，不是類型轉換。
• 相關性辨識要求 B 細胞與 T 細胞辨識同一個可被內吞的抗原複合物。BCR 可抓病毒表面蛋白，Tfh 可辨識同一病毒顆粒內部蛋白衍生的胜肽。
• 純多醣多為 T 非依賴抗原，IgM 為主、記憶弱；接上蛋白載體後，可得到 Tfh 幫助、類型轉換、親和力成熟與記憶。
• 抗 CD20 會清除多數成熟 B 細胞；長壽命漿細胞通常不表現 CD20，因此既有抗體不會立即全部消失。

補體與發炎

• C3b 負責調理；C3a、C5a 是過敏毒素；C5a 同時是強效嗜中性球趨化與活化訊號；C5b 啟動膜攻擊複合體。
• C1 inhibitor 缺乏引起緩激肽型遺傳性血管性水腫，典型為無蕁麻疹、無明顯搔癢；一般抗組織胺與類固醇無法處理核心機轉。
• C3 缺陷常見嚴重、反覆化膿性感染；C5–C9 缺陷特別容易反覆 Neisseria 感染。
• 正常 NBT 檢驗會把淡黃色 NBT 還原成藍／藍黑色 formazan；CGD 細胞無法正常變藍。現行第一線功能檢測常用 DHR 流式細胞分析。

過敏與自體免疫

• 第二型以抗體結合細胞表面或細胞外基質抗原，可造成清除、發炎或受器功能改變；第三型以可溶性免疫複合物沉積為核心。
• Graves disease 與 myasthenia gravis 都屬第二型功能性抗體反應：前者刺激受器，後者阻斷並促使受器流失。
• 過敏性休克的第一線治療是肌肉注射 epinephrine；抗組織胺只能處理部分皮膚症狀，不能取代 epinephrine。
• 全身性紅斑性狼瘡應依現行分類架構理解 ANA 入口條件、加權臨床與免疫領域；舊版「11 項中 4 項」只適合辨識歷史題目。

免疫缺陷

• X 聯無丙種球蛋白血症在母體 IgG 逐漸下降後，常於約 6 個月起出現反覆感染；不是到學齡期才首次表現。
• Wiskott–Aldrich 的抗多醣抗體反應差，並非完全不能製造任何抗體。
• LAD-1 的嗜中性球無法正常離開血管：周邊血嗜中性球高、感染處少膿、臍帶延遲脫落。
• CGD 是氧化爆發缺陷，容易感染 catalase-positive 病原；MPO 缺乏通常較輕，DHR 可正常。
• 小膠細胞主要來自胚胎卵黃囊來源的前驅細胞並在中樞自我更新，不能簡化成成人循環單核球持續補入。
• IL-10 可由 Treg、Tr1、巨噬細胞、樹突細胞、B 細胞等多種細胞產生，作用依細胞與情境改變；不能只標成 Th2 抑制 Th1 的單一路徑。

移植、腫瘤與疫苗

• 超急性排斥由移植前已存在的 anti-ABO 或 anti-HLA 抗體引起；急性抗體排斥可由移植後新生的供者專一抗體參與。
• 一般排斥是受者免疫系統攻擊移植物；GVHD 是移植物內有能力反應的免疫細胞攻擊受者。
• CAR-T 直接抓細胞表面抗原，不需 MHC；因此無法直接辨識只存在細胞內、未表現在表面的抗原。
• mRNA 疫苗讓細胞質短暫表現抗原，不需進入細胞核，也不改寫基因組。
• 活性減毒疫苗能產生強體液與細胞免疫，但嚴重免疫低下與孕期的禁忌需依個別疫苗及現行規範判斷。

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