題目

慢性心衰竭的用藥：ACEI、β-blocker  急性心衰竭用藥：利尿可以改善肺水腫，強心劑可以立即改善周邊組織灌流 利尿劑： osmotic diuretics，利用溶質經由腎絲球過濾後，無法被再吸收，使腎小管內滲透壓增加，進而增加水分排出，常用在顱內壓升高、青光眼。如 mannitol carbonic anhydrase inhibitor: 作用在近曲小管。原本在管腔內，HCO3 - 與 H+ 結合， 再經由 carbonic anhydrase 轉成 H2O+CO2吸收，所以把 carbonic anhydrase 抑制後，HCO3 - 減少再吸收，尿量就會增加。如 acetazolamide。但是排出太多 HCO3 - 可能導致代謝性酸中毒， HCO3 - 減少再吸收也會導致 Na+ 減少再吸收，因此不能 用在低血鈉  loop diuretic: 作用在 thick ascending limb of Henle’s loop，阻斷 Na+ -K+ -2Clcotransporter，使尿量增加，如 furosemide。因為是最強的利尿劑，所以對肺水腫、嚴重心臟衰竭很有效，但阻斷 Na+ 再吸收，不能用在低血鈉。且有耳毒性、 高尿酸等副作用 thiazide: 作用在遠曲小管，阻斷 Na+ -Cl- cotransporter，使尿量增加，如 hydrochlorothiazide。為高血壓第一線用藥及治療腎因性尿崩症，但因為阻斷 Na+ 再吸收，不能用在低血鈉，同時使 Na+ -Ca2+ exchange 減少，造成高血鈣。另外也 有高血糖、高血脂，高尿酸等副作用  K+ sparing diuretics: 作用在集尿管，有些拮抗 aldosterone，減少留鈉排鉀，如 spironolactone、eplerenone。有些直接抑制 Na+ channel，如 amiloride、 triamterene。由於減少留鈉排鉀，所以會造成低血鈉、高血鉀  V2 receptor antagonist: 作用在集尿管，原本 ADH 作用在集尿管主細胞上的 V2 receptor，使 aquaporin2 增加，進而增加水分再吸收，所以把 V2 receptor 抑制後， 水分減少吸收，尿量就會增加，如 Conivaptan。因為血液中水量減少，可以改善 低血鈉